JIPB | 杭州师范大学陈微微和吴玉环课题组揭示NAC102‒WAKL11模块调控根系响应镉胁迫的新机制

以下文章来源于JIPB ，作者JIPB

镉（Cd）毒害不仅严重影响植物的生长发育，而且Cd在蔬菜、水果和粮食作物中的积累对动物和人类的健康也构成了威胁。根系是植物吸收Cd的主要器官，根系细胞壁多糖与植物响应Cd胁迫密切相关，但细胞壁多糖与Cd的结合是否有助于提升植物对Cd的耐受性仍存在争议。此外，在Cd胁迫下，参与植物细胞壁多糖生物合成相关基因的转录调控机制尚不清楚。

JIPB近日在线发表了杭州师范大学陈微微和吴玉环课题组题为“The transcription factor NAC102 confers cadmium tolerance by regulating WAKL11 expression and cell wall pectin metabolism in Arabidopsis”的研究论文（https://doi.org/10.1111/jipb.13557）。该研究从遗传和分子层面证实Cd在根细胞壁的积累导致了植物Cd毒害的发生，并揭示NAC转录因子NAC102通过正向调控细胞壁相关激酶样蛋白11（WALL-ASSOCIATED KINASE-LIKE PROTEIN11，WAKL11）的转录表达，从而影响细胞壁果胶代谢以及Cd在细胞壁的固定，最终赋予拟南芥对Cd的耐受性。

图1. NAC102‒WAKL11模块调节Cd耐受性的分子机制

通过反向遗传学手段，该研究鉴定到一个参与Cd胁迫应答的NAC家族转录因子NAC102，并发现Cd胁迫快速诱导编码该蛋白的主要转录本NAC102.1在根系（特别是根尖）中表达。与野生型Col-0相比，突变体nac102的Cd敏感性增强，而NAC102.1过表达株系则表现出Cd耐受表型，这与根细胞壁的Cd滞留量相关。进一步通过酵母单杂交、瞬时双荧光素酶报告系统、ChIP-qPCR和EMSA等试验发现，核定位的NAC102直接结合至细胞壁相关激酶样蛋白11（WALL-ASSOCIATED KINASE-LIKE PROTEIN11，WAKL11）的启动子并激活其转录表达。值得注意的是，通过构建WAKL11基因敲除株系（wakl11）和WAKL11基因过表达株系（WAKL11-OE），并分别与突变体nac102进行遗传杂交发现，双突变体wakl11 nac102表现出与突变体nac102相同的Cd敏感性，而过表达WAKL11则使突变体nac102的Cd耐受性回复至野生型水平，这与根系中果胶含量和果胶结合Cd水平的变化相一致，证实了Cd在根细胞壁果胶中的积累导致了根伸长抑制的现象。综上所述，该研究揭示了NAC102‒WAKL11模块通过促进细胞壁果胶的降解，从而减少根中Cd的积累并赋予Cd的抗性。

陈微微课题组主要研究植物响应Cd胁迫和缺铁的分子和遗传机制，本研究为深入解析Cd胁迫的分子调控网络和信号传导过程提供全新视角。杭州师范大学生命与环境科学学院硕士生韩光浩和黄如男为该论文共同第一作者，杭州师范大学陈微微副教授和吴玉环教授为共同通讯作者。研究得到国家自然科学基金、浙江省自然科学基金、中国博士后基金的资助和高层次留学回国人员在杭创新创业项目的资助。

本文转载自JIPB

转自：“植物生物技术Pbj”微信公众号

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