Plant Com | 首尔大学Cécile Segonzac团队发现一个新的CNL蛋白介导植物识别青枯菌

以下文章来源于Mol Plant植物科学 ，作者little bear

植物在与病原菌长期“博弈”的过程中，进化出了严密而精细的免疫系统。通常植物通过膜定位的受体蛋白模式识别受体（PRRs）识别病原相关分子模式(PAMPs)，从而激活PTI免疫反应。同时，细胞内NLR受体蛋白感知病原菌的效应蛋白，触发ETI，激活更强烈的免疫反应。根据N端结构域的不同，NLR主要分为两类：CNL和TNL，它们都可以直接或间接识别效应蛋白进而引起ETI。由青枯菌（Ralstonia solanacearum）引起的青枯病（Bacterial wilt）是一种毁灭性的土传细菌病害，可侵染200多种植物，其中蕃茄、马铃薯、烟草等作物受害最为严重。然而目前已克隆植物抗青枯病NLR基因极少，因此挖掘和利用新型有效NLR基因应用于作物抗青枯病育种迫在眉睫。

2023年6月21日，韩国首尔大学Cécile Segonzac团队在Plant Communications发表了题为“A plasma membrane nucleotide-binding leucine-rich receptor mediates the recognition of the Ralstonia pseudosolanacearum effector RipY in Nicotiana benthamiana“的研究论文。该研究鉴定到一个新的本氏烟CNL，该CNL可以识别青枯菌III型效应子RipY及其天然等位变异进而触发植物免疫反应。

https://doi.org/10.1016/j.xplc.2023.100640

该研究首先发现青枯菌RipY效应子瞬时表达本氏烟诱导了细胞死亡，且RipY可以被本氏烟免疫受体识别。随后利用病毒诱导的基因沉默（VIGS）试验筛选到本氏烟CNL类基因RRS-Y。RipY在CRISPR/Cas9获得的本氏烟rrs-y突变体不能诱导细胞死亡（图1），在突变体中共表达RipY和RRS-Y产生细胞死亡，且细胞死亡增强了本氏烟对青枯菌的抗性，表明RipY介导本氏烟对RipY的识别，从而调控青枯病抗性。

图1 RRS-Y介导本氏烟对青枯菌三型效应子RipY的识别

接着，作者利用VIGS探究RRS-Y调控机制发现，RRS-Y识别诱导的细胞死亡依赖本氏烟SGT1但不依赖EDS1、ADR1和NRC2/3/4等NLRs。进一步研究发现RRS-Y可以广泛识别RipY效应子的各种等位变异（图2）。

图2 RRS-YRRS-Y识别RipY效应子的各种等位变异

总之，该研究在本氏烟中筛选到一个新的CNL蛋白RRS-Y，该蛋白可以广泛识别青枯菌不同等位变异的III型效应子RipY，进而利用不依赖于现有经典NLR信号传递通路诱导细胞死亡，增强本氏烟青枯病抗性。该研究不仅为植物与病原菌互作提供新的见解，同时丰富了对CNL介导植物免疫调控的认识。

转自：“植物生物技术Pbj”微信公众号

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