浙江大学郑绍建组揭示转录因子ART1和腐胺通过OsMYB30调控水稻抗铝性的机制
2022/12/23 11:11:06 阅读:131 发布者:
以下文章来源于JIPB ,作者JIPB
铝是地壳中丰度最高的金属元素。酸性条件下,从土壤矿物中解离出来的离子态铝会迅速抑制根系生长并破坏其功能,从而影响根系对水分和养分的吸收,进而导致作物减产。因此,铝毒害是限制酸性土壤上作物生产的逆境因子之一。细胞壁是植物抵御铝毒的第一道物理屏障。水稻作为抗铝性较高的禾本科作物,修饰细胞壁组分来改变对铝的结合能力是重要抗铝机制之一,但该过程的转录调控还不清楚。有研究表明外源植物生长调节剂腐胺(Putrescine, Put)可提高水稻抗铝性,但其分子机制仍有待研究。
JIPB近日在线发表了浙江大学生命科学学院郑绍建教授课题组题为“ART1 and putrescine contribute to rice aluminum resistance via OsMYB30 in cell wall modification”的研究论文(https://doi.org/10.1111/jipb.13429),报道了转录因子ART1和腐胺共同调控OsMYB30依赖的细胞壁修饰以提高水稻抗铝性的研究成果。
ART1是调控水稻抗铝的核心转录因子,其功能缺失突变体对铝超敏感。研究发现铝处理下,外源Put可部分回复art1铝敏感的短根表型,并减少art1根尖特别是细胞壁中铝积累。铝胁迫下art1中调节苯丙烷代谢的转录因子OsMYB30显著上调,Put降低其表达;且OsMYB30敲除突变体抗铝性高于野生型。酵母单杂交等实验表明ART1可直接结合于OsMYB30启动子上并抑制其表达;art1-osmyb30双突变体则部分回复art1突变体铝敏感表型。进一步研究发现OsMYB30直接结合编码对香豆酸辅酶A连接酶的Os4CL5启动子并激活其表达,os4cl5敲除突变体抗铝性也高于野生型且细胞壁结合的该酶的底物之一对香豆酸(4-coumaric acid, PA)含量更高,而细胞壁铝积累量更低。此外,外源Put通过降低铝诱导的根尖H2O2水平来降低OsMYB30表达。综上,研究鉴定了一个受ART1直接和外源Put间接负调控的转录因子OsMYB30,其表达下调使催化PA向PA-CoA转化的4CL5下降,从而提高细胞壁中PA累积水平,后者通过对细胞壁组分修饰降低细胞壁结合铝的能力,最终提高水稻抗铝性。
课题组前期鉴定了独立于ART1的激酶ArPK通过调控多胺合成影响水稻抗铝性,揭示了铝处理下腐胺合成及稳态对于水稻抗铝性的意义(Liu et al., 2022. Plant Cell Environ. 45:2520-2532)。本文进一步揭示了不同形态腐胺转化在水稻抗铝中的重要作用。
博士生高丽君为该论文的第一作者,郑绍建教授为通讯作者。日本冈山大学马建锋教授、四川农业大学陈学伟教授、牛津大学Nicolas Harbed教授也参与了该项工作。该研究受到国家自然科学基金(31210103907)、岭南现代农业实验室研究专项(NT2021010)和111引智计划项目(B14027)等项目的资助。
转自:“iPlants”微信公众号
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