洪涝是一种非生物胁迫，对作物产量和植物多样性产生了巨大影响。大多数陆生植物，几乎包括所有的主要作物，都对部分或完全淹没地上器官敏感。所有地上部分的淹没严重降低了气体扩散速率，随后阻碍了光合作用和呼吸作用。此外，泥泞的洪水几乎可以完全阻止光线进入，从而进一步阻碍光合作用。最终，植物遭受碳源和能量缺少危机的影响，导致严重延迟发育。
植物采用通过改变结构和形态学来回避被淹，也被称为low oxygen escape syndrome （LOES）反应。植物在完全淹没后，能够刺激叶柄，茎或叶的伸长率。之后形成更薄的细胞壁和角质层，并将叶绿体重新定向在叶表面。这些反应减少了CO2和O2扩散的阻力，促进了向内扩散，从而改善了水下光合作用和有氧代谢（见下图）（详细请点击我们iPlants公众号报道的【PNAS】研究揭示了洪水过后植物恢复活力的分子机制！）。
有些水稻品种能生长在1~6米深的水中，被称为深水稻（deepwater rice），随着水位的上升，通过增加植株高度来应对长达数月的深度洪水，因此其茎可长达5~6米。深水水稻主要种植在亚洲和非洲，主要分布于东南亚、孟加拉国、印度等国。亚洲约有6000个左右的深水稻品种，其平均粮食产量为亩产300斤左右，某些品种能达到亩产400斤。
图. 深水稻（来源于网络，侵删）
深水稻的深水生长响应是由于节间的快速伸长，使得叶子保持在水面之上，而节间伸长主要是通过细胞增殖和伸长来实现。之前研究表明SNORKEL1和SNORKEL2 (SK1/2)是唯一参与深水稻响应深水响应的基因，它们编码与SUB1A高度相似的转录因子。但是，近两年该研究领域取得了突破性的进展，都是来自日本同一个实验室的研究成果：
1. 2018年7月13日，Science杂志发表了来自日本名古屋大学Motoyuki Ashikari课题组等题为“Ethylene-gibberellin signaling underlies adaptation of rice to periodic flooding”研究论文。该研究论文通过全基因组关联分析（GWAS）等方法发现了赤霉素生物合成基因SD1（SEMIDWARF1）调控深水稻在水淹时促进节间伸长。
2. 2020年7月16日，Nature杂志在线发表了来自日本名古屋大学Motoyuki Ashikari课题组等题为“Antagonistic regulation of the gibberellic acid response during stem growth in rice”的研究性文章。该研究进一步发现深水稻中赤霉素调控的节间茎的伸长受到一对具有拮抗作用的蛋白协同作用：促进因子ACE1和抑制因子DEC1。并进一步发现由ACE1和DEC1介导节间伸长机制在禾本科植物中是保守的。
研究文章详细解读如下：
1. 该研究为了确定调节水稻深水响应的因素，通过将亚洲水稻和深水稻品种的多样性进行了全基因组关联研究（GWAS）。该研究测量了9个深水性状，并选择在10叶期淹水7天后测量总节间长度（TILS）作为代表性特征（如下图）
通过GWAS显示六个数量性状基因座（QTL）超过显着性阈值。其中在1号染色体上的QTL为qTIL1-C9285，之前已经被发现响应深水反应。进一步使用近等基因系NIL-12和NIL-1+12杂交的作图群体进行了高分辨率连锁分析，获得候选基因OsGA20ox2，也称为SD1（SEMIDWARF1），编码赤霉素生物合成酶（如下图）。因此，上述结果揭示了SD1基因参与了深水响应！
接下来，该研究比较了整个qTIL1-C9285候选区域的GWAS组中的多态性，并鉴定了6个SD1单倍群，并将SD1-C9285单倍型（包括启动子和第二内含子中的17种特异性多态性）称为深水稻特异性单倍型（DWH）。之后该研究确认了在响应淹水时，C9285中的SD1转录物积累高于T65（没有深水响应）（下图B），并在延长的节间中观察到SD1转录物的累积（下图C）。进一步研究表明，增强SD1转录物积累，与之前鉴定的转录因子SK1/2无关，但是该诱导与SK1/2协同作用可以增强响应深水浸没的节间伸长（下图A）。另一方面，研究表明乙烯能在C9285和NIL-1中显示出比在T65中更高的SD1转录物积累（下图D），并且可能通过OsEIL1直接结合启动子激活表达，但又暗示了由于存在未知抑制子抑制其他水稻的作用，导致深水稻相对于其他水稻响应淹水时SD1转录水平更高。
由于SD1编码用于赤霉素生物合成的GA20-氧化酶，其产物为赤霉素GA20和GA9，哪么赤霉素的含量是否会有变化？研究表明在浸水处理下测量在C9285和NIL-1节间中赤霉素水平含量以时间依赖性方式增加（图3A），而在T65中未观察到这些趋势，表明了DWH携带的SD1-C9285有助于增加水稻中赤霉素。进一步表明SD1编码区在水稻品种的第一和第三外显子中含有两个非同义SNP（下图B）,通过比较了重组SD1-T65和SD1-C9285蛋白在GA1和GA4途径中的酶活性，发现SD1-C9285显示出比SD1-T65更高的酶活性（下图C），并且表明SD1-C9285主要活性是GA4途径中GA12转化为GA9。进一步研究表明GA4促进节间伸长高于GA1的10倍（下图D E）。综上所述，由于深水稻中SD1的两个SNP，导致GA4的浓度高，而GA4的生理活性主要影响节间伸长，故水淹下GA4水平的增加诱导了深水稻的快速节间伸长。
综上所述，该文研究表明通过乙烯信号和赤霉素生物合成，构建了一个乙烯-赤霉素直接的分子联系，用来响应淹水时调节水稻节间伸长的信号通路模型（见下图）。该途径在DWH中通过OsEIL1a的直接结合介导SD1转录激活的增加，导致GA1和GA4的含量增加，同时通过与SK1/2转录因子相结合起作用，使得深水稻的节间伸长到足以承受严重洪水。但是该研究没有揭示GA反应和节间分生组织活性的调控因子和分子机制是什么？
2. 该研究紧接上面的工作和问题，选用深水稻C9285和粳稻T65为实验材料。首先，该研究发现C9285和T65的节间伸长在浅水和深水或外源施加GA的条件下响应显着不同，说明存在节间特异性因子与GA积累协同作用来促进或抑制水稻中的节间伸长（见下图）。
进一步通过针对响应GA的节间伸长为定量性状基因座（QTL）分析检测到五个QTL位点，进一步确认位于3号和12号染色体的QTL位点会加速响应GA的节间延伸，并且它们有相加的作用。通过克隆鉴定到3号染色体上QTL位点的功能基因，并命名为ACCELERATOR OF INTERNODE ELONGATION1（ACE1）。同时发现ACE1 C9285 是响应GA的节间伸长开始的遗传决定因素。此外，T65中的ACE1等位基因和C9285的序列相比，有1 bp的插入或缺失（如下图）。
另一方面，该研究通过克隆鉴定到12号染色体上QTL位点的功能基因，并命名为DECELERATOR OF INTERNODE ELONGATION1（DEC1）。研究表明T65和C9285 DEC1等位基因具有功能，其表达水平的差异而非蛋白功能的差异会影响节间伸长。用GA或深水处理可降低C9285 中DEC1的表达，但不会降低T65植物中的DEC1表达，因此启动子区域的差异可能是两个品种的差异表达原因。因此，以上说明DEC1作为节间伸长抑制因子的功能起作用。
此外，该研究还表明，ACE1和DEC1介导的节间伸长的机制在禾本科植物中是保守的。此外，对遗传多样性的分析表明，ACE1和DEC1中的突变有助于在驯化的水稻种群中选择较矮的植物以增强抗倒伏能力，在野生稻种中选择较高的植物以适应深水生长。
因此，该这研究利用深水稻的自然多样性将ACE1和DEC1确定为赋予响应GA的能力以启动节间伸长的因素，增强了我们对赤霉素反应的理解，这是除生物合成和赤霉素信号转导之外的另一种调节节间伸长和环境适应性的机制（见下图）。
论文链接：
https://science.sciencemag.org/content/361/6398/181.long
https://www.nature.com/articles/s41586-020-2501-8
转自：“iPlants”微信公众号
如有侵权，请联系本站删除！
