OsCKII通过磷酸化OsTGA5，促进水稻对稻瘟病菌的抗性

最近，福建农林大学王莫教授课题组在The Plant Cell在线发表了题为 Phosphorylation of OsTGA5 by casein kinase II compromises its suppression of defense-related gene transcription in rice的研究论文，阐明了酪蛋白激酶2（CK2）的磷酸化是如何调节TGA转录因子TGA5的活性以抵抗病原体的。

在稻瘟病菌入侵时，水稻核中CK2对于OsTAG5活性的调控机制模型

背景回顾

植物通过在正常生长期间抑制抗性基因的表达来平衡高昂的免疫成本，同时在感知到病原体时迅速开启它们的表达。对控制抗性基因转录调控的转录因子的调节在这种转换中起着至关重要的作用。TGA转录因子是植物先天免疫的关键调节因子。在拟南芥中，病原体侵染会显著增加内源性水杨酸（SA）水平，从而促进 NPR1单体的核富集，这有助于将TGA2寡聚体解离成二聚体，从而诱导病程相关基因PR的转录。尽管这条信号通路在提高拟南芥的免疫力方面起着关键作用，但TGA活性在单子叶植物中的调节方式在很大程度上是未知的。

科学问题

水稻等植物即使在病原体侵染期间也具有持续高水平的SA，它们是如何调节 TGA活性的？这是一个关键问题，因为已发现水稻TGA2.1在正常生长期间抑制抗性基因的转录并抑制对细菌病原体的免疫力。

研究发现

OsTGA5是最接近拟南芥TGA2的水稻同源基因，它通过阻断各种抗性相关基因的转录来负调控水稻对稻瘟病菌的抗性。我们发现核定位的酪蛋白激酶 II（CK2）复合物与 OsTGA5互作，并磷酸化Ser-32位点，且在真菌感染后得到增强。这种磷酸化降低了OsTGA5与水稻PR基因启动子的结合，从而减轻了 OsTGA5的转录抑制并促进了对稻瘟病真菌的抗性。因此，这种基于CK2的磷酸化机制是水稻中一个重要的分子开关，参与上调在病原体入侵时通常TGA抑制的抗性基因的表达。

OsCK2a2靶向磷酸化OsTGA5蛋白Ser-32位点

展望未来

我们希望探索水稻TGA成员之间在控制抗性基因转录方面的相互作用，包括功能冗余或功能差异，以及异源或同源寡聚体的形成。此外，确定CK2介导的磷酸化对水稻 TGA 相互作用的影响将有助于科学家们更好地了解水稻中TGA 的调控方式。

转自：“植物生物技术Pbj”微信公众号

如有侵权，请联系本站删除！