编者按：
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内容速览
1. 生命科学学院发现海生昆虫新物种：西沙涯蝽
2.材料科学与工程学院罗惠霞教授团队在过渡金属化合物中发现具有六角蜂窝结构的新超导体
3.生态学院马子龙副教授在北方温带草地土壤温室气体通量对放牧和气候变化的反馈机制研究中取得新进展
4.中山医学院赵萌教授团队封面文章报道造血干细胞衰老的代谢干预机制
01
生命科学学院发现海生昆虫新物种：西沙涯蝽
在昆虫纲的全部1120个科级单元中，仅有3个严格海生的科，都属于半翅目异翅亚目（俗称蝽类昆虫或椿象），分别是海蝽科Hermatobatidae、涯蝽科Omaniidae和滨蝽科Aepophilidae。
近年来，中山大学组织了多次南海科学考察活动，谢强教授研究组参与了2018—2019年赴西沙群岛的两个航次。团队研究发现，采自于西沙群岛羚羊礁（属永乐群岛）和永兴岛（属宣德群岛）的一种海生昆虫为涯蝽科的新物种。根据其分布地点，新物种被命名为西沙涯蝽。
西沙涯蝽的体长只有1.24—1.38毫米，生活在海岸区域，躲藏在珊瑚石或沙滩的细小孔洞中，靠捕食小型节肢动物为生。为适应潮间带的生活，它们前翅完全革质化、为鞘翅，后翅缺失，在身体结构方面极具特色。该科此前已知两属五种，分布于印度洋和太平洋岛屿和大陆海岸。
本项工作由中山大学谢强教授课题组与荷兰自然历史博物馆陈萍萍博士合作完成，骆久阳博士为第一作者，副研究员王艳会博士为通讯作者，研究成果于2022年10月14日发表在国际动物分类学主流期刊Zootaxa (5195: 449–467)。
图1西沙涯蝽 Corallocoris xishaensis Luo, Wang et Chen 2022：A，雄性正模背面观；B，生态照
来源：中山大学生命科学学院
“中山大学再次报道海生昆虫中国新记录科”
02
材料科学与工程学院罗惠霞教授团队在过渡金属化合物中发现具有六角蜂窝结构的新超导体
近期，中山大学材料科学与工程学院罗惠霞教授课题组与中山大学物理学院姚道新教授等合作，发现了一种具有六角蜂窝结构的新超导体Ta4CoSi。该化合物具有CuAl2型晶体结构，并且Ta原子在(110)面形成了六角蜂窝结构。电输运和磁化率测量表明，该化合物在2.45K左右发生超导相变，并且该化合物是第二类超导体，其下临界磁场和上临界磁场分为为9.86mT和0.84T。Tc和ϴD、六角蜂窝晶格参数的关系图表明，六角蜂窝晶格对该类化合物的超导电性影响显著。降低该化合物的六角蜂窝晶格的边长可能是提高其Tc的有效方法。此研究成果以“Ta4CoSi: A tantalum-rich superconductor with a honeycomb network structure”为题，罗惠霞教授为唯一通讯作者发表在专业期刊Physical Review B上。
图2 Tc和ϴD、六角蜂窝晶格参数的关系图
来源：中山大学材料科学与工程学院
”罗惠霞教授团队在过渡金属化合物中发现具有六角蜂窝结构的新超导体”
03
生态学院马子龙副教授在北方温带草地土壤温室气体通量对放牧和气候变化的反馈机制研究中取得新进展
生态学院马子龙副教授近日在农林科学顶级期刊Agricultural and Forest Meteorology发表题为“Altered precipitation rather than warming and defoliation regulate short-term soil carbon and nitrogen fluxes in a northern temperate grassland ” 的研究论文。我院马子龙副教授为第一作者和通讯作者。
草地占据地球陆地面积的40%并存储着大量的有机碳，是陆地生态系统重要的碳源和汇。放牧强度和气候变化如何单独以及交互影响北方温带草地土壤温室气体（GHG）通量尚不清楚。研究团队在加拿大阿尔伯塔省的北温带草地进行了为期两年的多因子控制试验，系统探究了三种主要温室气体（CO₂、N₂O和CH₄）对增温、降水增减和去叶强度（模拟放牧强度）处理的响应规律。
图3 结构方程模型描述了增温、去叶强度和
降水变化对北温带草原土壤温室气体通量的
直接和间接影响
结果表明：该研究区域内的温带草地短期土壤温室气体通量对增温和放牧并不敏感，但对降水的改变较为敏感。鉴于该区域土壤对于CH₄的吸收基本上抵消了N₂O排放所造成的温室效应，降水的增加所造成的温室效应的增强主要来自于CO₂排放的升高。
来源：中山大学生态学院
“马子龙副教授在北方温带草地土壤温室气体通量对放牧和气候变化的反馈机制研究中取得新进展”
04
中山医学院赵萌教授团队封面文章报道造血干细胞衰老的代谢干预机制
衰老和药物损伤等因素均会导致造血干细胞（HSC）长期干性的丢失，但目前尚缺乏有效的干预治疗手段。HSC处于骨髓低氧微环境中，这种无氧糖酵解为主的细胞代谢状态维持了HSC的干性、增殖和分化能力。细胞氧化磷酸化的增加和低氧代谢状态的失衡是HSC功能损伤和衰老的关键因素之一。低氧代谢状态紊乱会导致HSC损伤和耗竭，但调控HSC代谢的机制还不完全清楚。因此，虽然细胞代谢调控了HSC的功能，但如何通过干预细胞代谢水平，为治疗目的修复和增强HSC功能，依然是一项具有挑战性的任务。
研究者发现在HSC中敲除Sphk2后，可显著增强HSC的自我更新能力。研究者还发现，Sphk2在衰老HSC中显著升高，且敲除Sphk2后老年小鼠中的HSC在转录组和功能上表现出与年轻HSC类似的特性。在此基础上研究者还发现，衰老HSC中Sphk2高表达，导致细胞中HIF1α难以积累。因此衰老HSC对低氧的反应性下降，无法有效维持无氧糖酵解的代谢状态。这可能是HSC衰老后干性下降的重要原因。
综上所示，研究团队发现抑制鞘氨醇激酶2（Sphk2）可有效改善造血干细胞的无氧代谢状态，增强造血干细胞的干性维持和再生修复能力，并可有效延缓造血干细胞衰老。2022年10月13日，赵萌教授团队在Blood杂志上以 “Loss of sphingosine kinase 2 promotes the expansion of hematopoietic stem cells by improving their metabolic fitness” 为题发表。Blood同期Daniel Herranz发表评论文章"Forever young: Sphk2 in HSCs, when less is more"评价Sphk2是造血干细胞衰老领域里程碑式的发现。
来源：中山医学院
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