动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是由慢性炎症引起的疾病，由过量活性氧（reactive oxygen species，ROS）引起的氧化应激是AS的关键病因之一[1]。冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary heart disease，CHD）[2]是一类危害人类身心健康的常见慢性疾病，心血管疾已成为世界首位的致死疾病，其危害性远大于恶性肿瘤[3]。冠状动脉血管动脉粥样硬化病变后伴随着动脉壁增厚，管腔逐渐狭窄后而导致出现心脏供血不足或粥样斑块的破裂等现象，其发病率和死亡率更是逐年上升[4]。据WHO统计，心血管疾病是导致非传染性疾病死亡（noninfectious chronic disease，NCD）的主要原因。硝酸酯类、抗血栓、调脂类等药物为心血管疾病主要治疗药物，但长时间服用易造成肝肾功能损伤或产生头疼、头晕、消化道出血等不良反应[5]。随着现代社会医学模式从传统诊断型向预防保健型的过渡，人们对功能性食品的需求也不断增加[6-7]。药食同源理论根植于传统中医药理论，药食同源中药中含有的黄酮类、皂苷类、酚类等成分抗氧化活性强，可通过调节氧化应激反应和消除自由基来防治疾病，不仅安全性高，还适于长期食用[8-9]。氧化应激窗口期与中医理论中“治未病”理念相符，氧化、抗氧化平衡与“阴平阳秘，精神乃治”相互对应，因此在中医整体观、辨证论治下，使用药食同源中药维持机体阴阳平衡-氧化应激状态平衡对冠心病进行防治具有一定优势。本文以2021年1月2日国家卫生健康委员会、国家市场管理监督总局颁布的“按照传统既是食品又是中药材的物质”目录名单共收录药食同源药材110种，其中包括丁香、茴香、八角、龙眼肉等被大众广泛使用的物质。通过系统查阅中国知网和PubMed，本文从实验研究和临床研究等方面综述具有防治冠心病作用的药食同源中药对心血管疾病的影响，及其通过氧化应激对心血管疾病的作用机制。
1 氧化应激与冠心病的关系
氧化应激是指体内氧化与抗氧化作用失衡的一种状态，倾向于氧化，导致中性粒细胞炎性浸润、蛋白酶分泌增加，产生大量氧化中间产物[10-11]。机体在遭受各种有害刺激时，体内高活性分子如活性氧自由基（reactive oxygen species，ROS）和活性氮自由基（reactive nitrogen species，RNS）产生过多，机体代谢紊乱，氧化系统和抗氧化系统失衡，从而导致组织损伤[12]。
这种失衡会引起脂质过氧化、蛋白质和酶变性、DNA损伤，还会使心肌细胞膜或心血管上皮细胞恶性改变[13-14]。血管内皮细胞（vascular endothelial cells，VECs）是一类具有调节血管紧张度、流利度，维持血管内平衡、抗凝平衡等功能的单层扁平上皮细胞[15-16]。当氧化与抗氧化失衡后导致血管内皮功能障碍，从而使富含过量胆固醇的低密度脂蛋白（low density lipoprotein，LDL）氧化成氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）[17-18]。在病理状态下，ox-LDL激活VECs后使得单核细胞与巨噬细胞等在单核细胞趋化蛋白-1（human macrophage chemoattractant protein-1，MCP-1）、人嗜酸性粒细胞趋化因子（Eotaxin）和γ干扰素（interferon-γ，INF-γ）的引导下进入内膜中[19-20]。吞噬ox-LDL的巨噬细胞也被称为泡沫细胞，泡沫细胞是动脉粥样硬化的典型特征之一，与此同时，泡沫细胞与T淋巴细胞在内膜内释放多种细胞因子，促进ROS及炎症因子的产生，引起粥样斑块的形成，从而加速冠心病的产生（图1）。
现代药理研究表明，各种中药提取物中含有多种活性成分，可通过多靶点、多环节的直接或间接终止自由基配对、提高抗氧化酶活性来调控氧化应激[21]，且安全有效，为冠心病的临床治疗提供新的方向。
2 药食同源中药通过调控氧化应激对冠心病的防护作用
冠心病属于中医“胸痹”“心痛”等范畴，“胸痹”一词首见于东汉张仲景《金匮要略》，以胸部闷痛、甚则胸痛彻背，喘息不得卧为主要表现[22]，病因病机多数以气血阴阳失调所致心脉瘀滞。药食同源中药中的活性成分能多靶点、多途径调节氧化应激通路，消除自由基及炎症因子，维持血管通畅。
2.1 人参
人参作为传统的名贵补益药材，因具有大补元气、安神益智、补脾益肺、生津养血、复脉固脱等功效，在治疗心血管系统疾病上具有广泛的应用前景。人参主要化学成分包括人参皂苷、人参多糖、挥发油、有机酸、生物碱、黄酮及多肽等[23]，以上成分对于抗氧化、清除自由基、改善心肌缺血和缺氧及双向调节中枢神经系统都有重要作用[24]。
2.1.1人参皂苷 磷脂酰肌醇-3-激酶（phosphatidylinositol-3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）是一类常见信号通路，不仅具有调控细胞自噬、凋亡等功能，更在调控氧化应激反应中发挥着显著作用[25]。人参皂苷Rb1作为人参中含量最为丰富的活性成分，可通过调控PI3K/Akt信号通路来增强抗氧化酶活性，减轻ROS对心肌的损伤及脂质物质堆积，以此保护血管内皮。人参皂苷Rb1抑制氧化应激反应同时还可调控Collage I、Collage II型胶原及基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）和转化生长因子-β（transforming growth factor-β，TGF-β）/细胞信号转导分子2/3（mothers against decapentaplegic homolog 2/3，Smad 2/3）的表达来缓解血管动脉硬化[26]。
核因子E2相关因子（nuclear factor erythroid 2-related factor 2，Nrf2）-抗氧化反应元件（anti-oxidant responsive element，ARE）信号通路（Nrf2-ARE）是最为重要的内源性抗氧化防御通路。而Nrf2作为调控细胞对抗外来异物和氧化损伤的关键转录因子，人参皂苷Rb1通过调控Nrf2激活该通路，诱导抗氧化蛋白抑制动脉粥样硬化的形成。研究表明，MMP-9与白细胞数呈显著正相关，MMP-9与炎症发生密切相关，MMP-2/9的激活对动脉血管中弹性纤维僵硬、钙化及血管运动功能障碍产生直接影响。而人参皂苷Rb1可清除ROS和降低MMP-2/9基质水平，以此增加细胞的抗氧化活性、缓解动脉硬化，推测与转化生长因子β1（transformation growth factor-β1，TGF-β1）-Smads信号通路相关[27-28]。Chang等[29]研究表明，人参皂苷Rg2可通过调节大鼠血清肌酸激酶（creatine kinase，CK）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）、过氧化脂质（lipid peroxide，LPO）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）活力，降低氧化应激损伤、稳定细胞膜、保护内皮细胞，改善心肌缺血缺氧的症状。此外，耿嘉男[30]发现人参皂苷Rg3与瑞舒伐他汀联合使用，在血管内皮细胞吞噬细胞浸润、损伤等方面比单独使用人参皂苷Rg3或瑞舒伐他汀效果明显。
2.1.2 人参多糖 人参多糖（ginseng polysaccharide，GPS）是一类具有免疫调节、抗氧化和抗癌等作用的多糖类生物活性成分[31]。万浩芳等[32]构建了冠心病大鼠模型，GPS可改善模型大鼠心肌线粒体中丙二醛（malondialdehyde，MDA）、一氧化氮（nitric oxide，NO）水平，提高机体的抗氧化水平，使冠心病大鼠的心肌组织纤维、明暗带结构整齐排列且逐渐清晰。随着研究的不断深入，人参多糖AP1在维持缺氧再灌注心肌细胞的线粒体功能方面成效显著，主要机制：（1）保护心肌线粒体膜电位平衡，控制细胞色素C的释放，可增加心肌细胞中腺嘌呤核苷三磷酸（adenosine triphosphate，ATP）、耗氧量（oxygen consumption rate，OCR），提升线粒体功能，进一步抑制凋亡蛋白Caspase-3和Caspase-9的裂解，抑制细胞凋亡。（2）诱导糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor，GR）和雌激素受体（estrogen receptor，ER）的表达，进一步调控再灌注损伤补救激酶通路（reperfusion injury salvage kinase，RISK）通路。（3）在RISK通路激活后，AP1刺激内皮型NO合酶（endothelial nitric oxide synthases，eNOS）磷酸化产生NO，保持血管张力，达到血管稳态[33-35]。目前的研究证实人参多糖对心脏的保护作用与调节缺氧再灌注心肌细胞线粒体代谢与激活RISK通路密切相关，但是否有其他机制参与保护作用，需要进一步研究。这也从侧面反映人参多糖可作为天然活性成分防治冠心病，值得深入研究，以期为临床应用提供帮助。
人参活性成分防治冠心病的作用机制见图2。
2.2 黄芪
黄芪味甘，微温，归肺、脾经，具有补气升阳、固表止汗、利水消肿、生津养血、行滞通痹、托毒排脓、敛疮生肌等功效，已在心血管疾病中被广泛应用。黄芪化学成分主要包括多糖、氨基酸、皂苷及微量元素等，具有抗肥胖、抗炎、抗氧化、神经和心脏保护等功能。
黄芪甲苷（astragaloside Ⅳ，AS-Ⅳ）是从黄芪提取出来的高纯度活性成分，有“超级黄芪多糖”之称。相关研究表明，AS-Ⅳ有抑制氧化应激、细胞凋亡及减少炎症产生等作用，在ig黄芪煎煮液的大鼠血浆中可检测到AS-Ⅳ[36]。Qiu等[37]研究发现AS-Ⅳ可通过调节能量代谢及抑制Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X protein，Bax）/B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）凋亡信号通路改善心肌功能，其作用机制可能与降低LDH和CK活性，升高SOD活性和GSH/谷胱甘肽二硫（glutathione disulfide，GSSG）值，提高心肌抗氧化酶活性，抑制自由基过氧化有关[38]。AS-IV还可调控红细胞衍生核因子蛋白2（recombinant nuclear factor，NFE2L2）-ARE信号通路，促使NFE2L2转移到核内，加速促进抗氧化酶的转录，增强小肠上皮细胞清除ROS的能力，以达到抗氧化的作用[39]。另一项研究也证实AS-Ⅳ可上调过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（peroxlsome proliferator activated receptor γ coactlvator-1α，PGC-1α）和线粒体转录因子A（recombinant transcription factor A mitochondrial，TFAM）表达，抑制ROS和还原型辅酶II（nicotinamide adenine dinucleotide phosphate，NADPH）的产生，促进线粒体自噬和合成，利用其抗氧化能力来保护受损的线粒体。不仅如此，AS-Ⅳ还可增加eNOS和NO水平，其潜在机制可能与JAK（Janus激酶，Janus kinase）/信号转导和转录激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3，STAT3）通路相关。AS-Ⅳ防治冠心病的作用机制见图3。
2.3 姜黄
姜黄为姜科植物姜黄Curcuma longa L.的干燥根茎，《本草经解》中记载其气大寒，味辛、苦，有着破血通经、行气止痛之功。姜黄素是从姜黄根中提取的主要天然成分，现代药理研究证明，姜黄素具有抗炎、抗氧化、防癌和维护心血管健康的作用。国外学者研究发现，姜黄素具有抑制脂质过氧化、抗炎等作用，具有治疗多种疾病的优势。Venkatesan[40]研究表明，姜黄素可通过降低脂质过氧化减轻阿霉素引起的大鼠心脏毒性，姜黄素被证明通过抑制细胞核、线粒体、溶酶体和微粒体中β-葡萄糖醛酸酶（β-glucuronidase，β-G）的释放而起到膜稳定作用[41-42]。另外，姜黄素可降低CK、肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzymes，CK-MB）、LDH、天冬氨酸转氨酶（aspartate aminotransferase，AST）的含量，并减少过氧化氢（H2O2）诱导的脂质过氧化，减少NO含量而抑制NOS的活性。姜黄素对心脏的保护机制还与减轻氧化应激和降低MMP-2、MMP-9水平相关[43]，MMP是参与梗死和非梗死心肌细胞外基质降解和心肌细胞结构改变的重要蛋白水解酶，MMP抑制心脏成纤维细胞的分化，维持胶原降解和合成之间的平衡[44]。有学者认为姜黄素化学结构中的酚基团是清除氧自由基的基础[45]。姜黄素还能清除羟基自由基、超氧自由基、二氧化氮、一氧化氮等。由此可见，姜黄素的抗氧化能力不容小觑，在慢性心血管疾病的临床治疗中能够发挥巨大的潜力[46]。
2.4 麦冬
麦冬味甘、微苦，微寒，归心、肺、胃经，具有养阴生津、清心除烦之功，主心腹结气，解枯燥之结气，在心血管疾病治疗中已应用多年。多项研究已证实，麦冬及其活性成分对于心脑血管疾病具有显著的预防作用，按照中医传统气血同源理论，与其养阴生津及增加心肌血流量等药理作用有关[47]。
2.4.1 麦冬皂苷 甾体皂苷是麦冬的主要活性成分，具有抑制氧化应激、炎症因子及抗凋亡的功能。研究表明，通过注射，该模型诱导氧化应激、产生过量的自由基而导致心脏毒性，麦冬甾体皂苷可通过降低阿霉素致充血性心力衰竭模型大鼠血清MDA、CK-MB、AST、LDH、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）和IL-1β水平，抑制p38酪氨酸激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）活化，提高抗氧化酶活性从而起到保护心肌作用[48-49]。
2.4.2 麦冬多糖 麦冬多糖（polysaccharide of ophiopogonjaponicus，OJP1）是以葡萄糖和果糖所构成的多聚糖。现代药理研究表明，麦冬多糖具有改善心血管功能、调控血糖、提高耐缺氧能力、调节免疫力等作用。MDA被认为是细胞损伤和细胞毒性显著指标，Zhang等[50]通过研究提出OJP1（100、200、300 mg/kg）可以显著提高细胞对氧化应激的抗氧化防御能力，通过增强抗氧化酶（SOD、GPX和CAT）的含量及抑制心肌组织中MDA含量上升，保护心脏以及改善由氧化应激导致的糖尿病性心肌病。同时，OJP1能显著提高糖尿病大鼠血浆NO水平，降低内皮素-1（endothelin-1，ET-1）水平，维持血管舒缩平衡，从而保护大鼠的心血管功能。
2.5 当归
当归药用历史悠久，使用频率高、效果显著。《日华子本草》中记载，当归可治一切风、一切血、补一切劳。现代药理学研究表明，当归不仅有造血和治疗贫血之功效，亦可以抑制血小板聚集和血栓，在防治AS方面效果显著[51]。
2.5.1 当归多糖 当归多糖（angelica sinensis polysaccharide，ASP）在当归中含量较高，且具有水溶性，有突出的补血活血、抗辐射、提高免疫、抗氧化等功效[52]。近来有研究报道，miR-125b-5p与心血管疾病的发展密切相关，可以通过抑制心肌细胞中促凋亡因子来保护心脏免受心肌梗死的影响。Pan等[53]通过建立体外细胞离体缺氧模型，发现ASP可通过调节缺氧处理细胞基因miR-22的表达，以此激活PI3K/Akt和JAK/STAT通路，以上通路是参与细胞增殖和凋亡的重要信号通路[54]。造成血管内皮细胞损伤主要是由ox-LDL所造成，而ASP可通过激活血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）-Akt信号通路，使得NO水平和HUVEC细胞中eNOS水平增加，从而减轻血管内皮细胞损伤。
2.5.2 阿魏酸 阿魏酸是当归活性成分中的有机酸，氧化应激可促使血管平滑肌细胞成骨样分化和钙化。阿魏酸可通过下调损伤内皮细胞中Toll样受体4（Toll-like receptor 4，TLR4）蛋白水平表达，抑制下游信号通路核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）活化，并伴随血管细胞黏附分子-1（vascular cell adhesion molecule-1，VCAM-1）、血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1（oxidized low density lipoprotein，LOX-1）、MCP-1、IL-6等表达水平下降[55]，减轻炎症反应，抑制脂质介导的AS病理进程。
2.6 石斛
石斛为2020年国家卫生健康委员会、国家市场监督管理总局新增试点药食同源药材，味甘、淡，列为上品，具有滋阴润燥、养阴生津之功效。现代药理研究表明，铁皮石斛中的多糖、黄酮等成分表现出明显的抗氧化、降血糖、提高免疫力、预防心血管疾病等功能。
2.6.1 石斛多糖 多糖含量对石斛药用质量起着决定作用，《中国药典》2020年版中规定石斛多糖含量不得低于25.0%。铁皮石斛多糖（Dendrobium officinale polysaccharide，DOP-GY）是铁皮石斛中关键成分之一，Zhang等[56]研究表明，不同剂量（6.25～50 μg/mL）的DOP-GY可显著降低ROS生成，从而保护H2C2心肌细胞，并降低MDA含量，增加SOD、CAT、GSH-Px含量，具有显著的内源性抗氧化能力。DOP-GY可通过减少ROS含量降低线粒体膜电位，下调促凋亡蛋白Caspase-3、Caspase-9、Bax蛋白表达，上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达，有效地维持了线粒体功能。Fan等[57]研究表明，1、10 mg/L霍山石斛多糖可显著增加AS斑马鱼模型SOD、GSH活性，降低MDA和GSSG水平，并下调细胞间黏附分子-1（intercellular cell adhesion molecule-1，ICAM-1）和VCAM-1黏附分子水平，抑制血管内皮细胞炎症产生。
2.6.2 槲皮素 槲皮素是一种黄酮类物质，不仅可以清除ROS，还可抑制LDL氧化为ox-LDL，抑制炎症因子的产生。Prince等[58]研究表明，槲皮素可降低脂质过氧化产物水平从而保护受损心肌。槲皮素（20 mg/kg）可显著降低NO、MDA水平及髓体过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）、Caspase-3活性的升高，改善平滑肌的收缩功能障碍，提高GSH和SOD活性的同时保护组织免受氧化损伤[59]。此外，槲皮素还可通过抗氧化活性保护血管内皮细胞，降低血压[60]。
2.7 山楂
山楂味酸、甘，微温，归脾、胃、肝经，有消食健胃、导气化瘀、调脂消浊之功。据报道，山楂叶、花和果实有治疗高脂血症与心血管病的作用[61-62]，其作用机制可能与山楂中存在的抗氧化剂有关，减少了自由基的产生。Diane等[63]研究表明，使用山楂对JCR：LA-cp肥胖品系大鼠（该品系老鼠因长期食用高水平脂肪和胆固醇的致AS饮食，出现高胰岛素血症、高脂血症以及血管和心肌功能障碍等症状）进行6周的治疗，可使心脏质量及LDL-C水平降低，NO表达减少，抑制了氧化应激反应中过氧亚硝酸盐的形成，使心功能得到改善。Zorniak等[64]研究显示，山楂提取物WS1442（活性成分为山楂黄酮）被用于治疗心肌缺血再灌注心律失常大鼠，可显著降低室性心律失常发生率及血清CK含量。山楂中所含有的花青素具有显著血管舒张功能，可通过调控PI3k/Akt通路改善心肌缺血再灌注。
2.8 甘草
甘草因其味甘甜而得名，早在《神农本草经》中就将其列为“上品”。甘草酸是甘草提取物中的五环三萜皂苷类化合物，具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤、抗病毒等生物活性[65]。氧化应激损伤后大量ROS生成而损伤细胞膜及线粒体功能，以此启动线粒体介导的细胞凋亡程序。有研究表明，甘草酸（10 μmol/L）可显著降低ROS水平，降低凋亡蛋白（Bax、cleaved-Caspase-9等）的表达，通过抑制c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK）和细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase，ERK）信号通路，减轻H2O2诱导的氧化应激损伤，来拮抗心肌细胞凋亡[66]。
2.9 芦荟
芦荟为常用的药食两用中药，具有美容养颜、观赏等功能。临床研究显示[67]，芦荟汁可降低LDL水平，预防AS的形成，不仅如此，芦荟苷还具有抗炎、抗菌、保肝护肤等功效。腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase，AMPK）是一种应激反应激酶，AMPK通路与炎症反应、细胞自噬、氧化应激水平密切相关。芦荟苷是芦荟的主要药用成分，具有良好的抗氧化性能，芦荟苷可通过激活AMPK通路降低MDA水平，增加SOD活性，从而减少氧化应激水平。研究发现，芦荟苷可显著降低心肌缺血/再灌注（myocardial ischmia/reperfusion injury，MI/RI）后TNF-α、MCP-1和IL-6炎性因子的水平，并增加抗炎因子IL-10的水平，有效抑制了其诱导的ROS和炎症效应，以此起到保护心肌的作用[68]。
2.10 灵芝
中国是世界最早使用并且药用灵芝的国家，灵芝适合长期食用，延年益寿。现代药理研究表明，灵芝对多种疾病有广泛的疗效，包括心绞痛、高胆固醇血症、AS、高血压、肝炎、糖尿病等。灵芝酸是灵芝中分离得一种三萜类化合物，分离得到的灵芝酸A（ganoderic acid A，GAA）具有抗肿瘤、降血压、保肝等多种药理作用[69]。Zhu等[70]通过在低氧条件下培养大鼠H9c2心肌细胞，加入不同剂量的GAA进行干预，发现GAA可上调部分miR-18的表达，进而下调PTEN（gene of phosphate and tension homology deleted on chromosome ten），激活PI3K/Akt信号通路来保护H9c2细胞。
以上药食同源中药调控氧化应激防治冠心病的作用机制见表1。
3 结语
随着国民健康观念逐渐提升、社会人口结构高龄化，食品不仅满足延续生命、供应营养和满足感官的需求，还具有调节身体机能的功能。药食同源中药因其可有效改善患者症状而逐渐流行。氧化应激是疾病产生的关键因子，随着近年来研究人员认识到ROS在冠心病发病机制的重要性，本文对药食同源中药中的活性成分通过调控氧化应激防治冠心病的实验及临床研究进行阐述，以期为深入研究药食同源中药治疗冠心病的机制提供参考，伴随着HPLC、LC-MS、NMR等技术的不断发展，对药食同源中药中功效成分的分离纯化和结构鉴定方法也日趋成熟。越来越多机制研究表明，PI3K/Akt和Nrf2通路有助于抑制ROS的产生，并在改善心脏功能方面发挥关键作用。人参皂苷Rg1、AS-IV可作用于多个靶点，在清除ROS的同时，还能诱导NO的产生，改善内皮损失，维持血管稳态。上述活性成分抗氧化性强，可通过减降低CK、LDH等酶活性，增强SOD水平达到减轻氧化应激的损伤，为进一步研发和推广防治冠心病的药食同源功能产品奠定基础。
药物与食物的相互融合已成为一大趋势，在抗衰老和防治慢性疾病等方面做出了巨大贡献。为了更全面阐释药食同源中药调控氧化应激对冠心病的作用机制，建议可在研究中引入代谢组学、蛋白组学或表观遗传学等技术探讨其具体的作用机制。更重要的是，应不局限于阐明作用机制，应考虑如何利用药物形式、药物作用靶点等使其发挥出最佳效果，将药食结合运用到临床，开发更加有效的药食同源产品和合理的治疗策略。
利益冲突 所有作者均声明不存在利益冲突
参考文献（略）
来 源：陈俣祯，陈 芳，朱建平，向 茗．药食同源中药调控氧化应激防治冠心病的研究进展 [J]. 中草药, 2022, 53(17): 5582-5592 .
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