Plant Physiol | 西北农林科技大学刘西莉教授团队揭示辣椒疫霉RxLR效应蛋白PcSnel4B促进致病的作用机制
2023/8/11 10:07:07 阅读:39 发布者:
近日,Plant Physiology在线发表了西北农林科技大学植物保护学院、旱区作物逆境生物学国家重点实验室刘西莉教授课题组题为“Phytophthora RxLR effector PcSnel4B promotes degradation of resistance protein AtRPS2”的研究论文。综该研究进一步明确了效应蛋白压制植物免疫的重要机制,并揭示了CSN5在ETI调节中的重要作用。
辣椒疫霉(Phytophthora capsici)利用效应蛋白操纵宿主免疫并促进其定殖。然而,其潜在治病机制在很大程度上仍不清楚。本研究结果表明,Sne-like(Snel)RxLR效应子基因PcSnel4在辣椒疫霉侵染烟草的早期阶段高度表达。PcSnel4两等位基因(PcSnel4A&B)的敲除能够显著减弱辣椒疫霉的毒力,而PcSnel4的表达则促进了其在烟草中的定殖。PcSnel4B可压制Avr3a-R3a和RESISTANCE TO PSEUDOMONAS SYRINGAE 2(AtRPS2)诱导的超敏反应(HR),但不能抑制由致病疫霉infestin 1(INF1)和Crinkler 4(CRN4)触发的细胞死亡。经鉴定,烟草中的COP9信号复合体5(CSN5)为PcSnel4的宿主靶标。沉默表达NbCSN5将明显减弱AtRPS2触发的细胞死亡。PcSnel4B能够在体内破坏Cullin1(CUL1)和CSN5之间的互作和共定位。表达AtCUL1促进了AtRPS2蛋白的降解并破坏HR,而无论AtCUL1表达如何,AtCSN5a均能稳定AtRPS2并促进HR。PcSnel4与AtCSN5作用相抵,增强AtRPS2降解,以压制HR。
图1. PcSnel4促进辣椒疫霉致病力
图2. PcSnel4B抑制AtRPS2介导的HR的工作模型
西北农林科技大学植物保护学院高虎虎博士为论文第一位作者,刘西莉教授为本文通讯作者。该研究得到了陕西省创新能力支撑计划(2020TD-035)和西北农林科技大学旱区作物逆境生物学国家重点实验室开放项目(CSBAA202214)的资助。
原文链接:https://doi.org/10.1093/plphys/kiad404
转自:“植物生物学研究”微信公众号
如有侵权,请联系本站删除!