JIPB | 中国农业大学孙文献/崔福浩课题组发现植物磷酸酶CPL1调控抗病性的新机制

以下文章来源于JIPB ，作者JIPB

自然界中存在大量病原微生物，如病原细菌、真菌、病毒和线虫等，对植物的生长发育和产量造成严重威胁。为了抵御病原微生物的侵染，植物进化出了自身的免疫系统，通过识别保守的病原微生物相关分子模式（pathogen-associated molecular patterns, PAMPs）来激活自身免疫反应。定位于植物细胞膜上的受体激酶FLS2（FLAGELLIN SENSING 2）能识别细菌鞭毛蛋白保守的22个氨基酸组成的小肽flg22，并启动植物细胞外的活性氧爆发（reactive oxygen species, ROS）、植物细胞内的丝裂原蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK）磷酸化、钙离子依赖型蛋白激酶(Ca2+-dependent protein kinase, CDPK）磷酸化等免疫反应，激活的MAPK和CDPK可以将免疫信号进一步传递到植物细胞核，从而启动免疫基因表达，达到抵抗病原细菌侵染和繁殖的目的。然而，持续激活的处于磷酸化状态MAPK不利于植物的生长发育，因此必须进行及时调节，但flg22激活的MAPK磷酸化的负调控机制尚不清楚。

JIPB近日在线发表了中国农业大学孙文献/崔福浩课题组题为“Arabidopsis RNA polymerase II C-TERMINAL DOMAIN PHOSPHATASE-LIKE 1 (CPL1) targets MAPK cascades to suppress plant immunity”的研究论文（https://doi.org/10.1111/jipb.‍13551）。该研究发现拟南芥中原本行使RNA聚合酶II去磷酸化的磷酸酶CPL1能够与MAPK级联途径中的MKK4、MKK5、MPK3和MPK6互作，并通过抑制MKK4/MKK5与MPK3/MAPK6的互作，实现抑制植物免疫。

孙文献/崔福浩课题组通过遗传筛选，发现一株flg22处理后免疫基因表达（pFRK1::LUC）显著降低的拟南芥突变体aggie4(Arabidopsis genes governing immune gene expression），且该突变体在flg22诱导后的MAPK磷酸化、ROS产生和对丁香假单胞细菌菌株Pst DC3000 ΔavrPto ΔavrPtoB的抗性均显著增强，表明该基因负调控拟南芥对细菌的抗性。结合图位克隆和基因组测序，发现突变基因编码拟南芥RNA聚合酶II的磷酸酶CPL1，定位于细胞核。在细胞核中，CPL1能够与MKK4、MKK5、MPK3、MPK6互作。有趣的是，CPL1可以干扰MKK4/MKK5与MPK3/MPK6的互作，从而减弱免疫信号的传递，这种干扰作用依赖于CPL1的磷酸酶活性。因此，该研究揭示了原本负责对RNA聚合酶II去磷酸化的磷酸酶CPL1的新功能，为深入认识植物免疫调控网络提供全新证据。

图. CPL1负调控拟南芥抗病性的机制

孙文献团队近年来在植物免疫调控研究中取得一系列进展，揭示了稻曲病菌分泌的效应蛋白抑制水稻免疫的分子机制(Yang et al., 2022; Zheng et al., 2022）, 以及水稻细菌性条斑病菌通过效应蛋白和PdeK-PdeR双组分系统参与致病的新机制（Wang et al., 2021; Wei et al., 2021）。这篇论文从双子叶模式植物拟南芥的角度发现并解析了磷酸酶CPL1调控植物免疫的新机制。

已毕业博士生魏君君和已毕业硕士生孙炜为论文共同第一作者，崔福浩副教授为通讯作者。孙文献教授、美国德州农工大学单丽波教授、何平教授对论文进行了建设性指导，美国德州农工大学Hisashi Koiwa教授也参与了该项研究工作。该研究得到了国家自然科学基金的资助。

转自：“植物生物技术Pbj”微信公众号

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