Nature Plants | Jeff Dangl团队提出新的植物抗病机制模型！

植物利用质膜模式识别受体（PRRs）调查微生物环境。对病原体相关分子模式的感知会导致模式触发免疫（PTI），从而限制微生物的生长并防止菌群失调。要成为病原体，微生物需要抑制或阻断植物的免疫反应。病原体会向宿主细胞施放毒力效应蛋白；这些效应蛋白会调节免疫力，使植物对病害易感，这一过程被称为效应蛋白触发易感性（ETS）。植物通过细胞内的核苷酸结合富亮氨酸重复受体（NLRs）直接或间接识别效应蛋白，NLRs 触发强烈的防御反应，这种反应可能伴随着超敏细胞的死亡，并能在田间抵御病害。虽然目前还不清楚 NLRs 阻止病原体侵入的抗病机制的确切性质，但 NLR 的激活可决定植物的抗病性。

2023年8月3日，国际权威学术期刊Nature Plants发表了北卡罗来纳大学教堂山分校Jeffery Dangl（一年内两篇Science一篇Nature！北卡教堂山分校Dangl团队在植物免疫和微生物组领域取得重大突破！近5年50篇高水平文章！Jeff Dangl院士团队在植物微生物互作领域取得重大进展！）团队的最新相关研究成果，题为Is localized acquired resistance the mechanism for effector-triggered disease resistance in plants?的观点综述论文。

植物 NLRs 是细胞内的免疫受体，通过与毒力效应蛋白的直接或间接相互作用而被激活。NLR 激活会引发强烈的免疫反应，从而产生抗病能力。然而，NLR 驱动的免疫反应可能会成为毒力效应蛋白的攻击目标。因此，目前还不清楚免疫激活是如何与病毒效应蛋白抑制免疫同时发生的。最近的观察表明，在与半活体营养型病原体丁香假单胞菌（Pseudomonas syringae pv. tomato）接触的组织中，效应蛋白触发的免疫激活并不能维持防御基因的表达。相反，在侵染区域的边缘观察到了强烈的防御。这种反应让人联想到局部获得性抗性（LAR）。局部获得性抗性是一种强烈的防御反应，发生在与病原体接触的细胞周围约 2 毫米的区域，可能起到防止病原体扩散的作用。科研人员在此提出，效应蛋白触发的免疫本质上是一种防止病原体扩散和病害的隔离机制，而诱导 LAR 是这一机制的关键组成部分。

ETI 是否能诱导 LAR 以防止病原体的全身扩散？

植物会不断发育出新的器官。因此，只要病原体不能系统传播，局部感染就不会对植物健康造成重大威胁。在此，科研人员提出，在半活体营养型病原体侵染期间，ETI 通过 LAR 机制阻止病原体的系统性传播，从而预防病害。科研人员进一步提出，植物利用免疫反应的空间调节来对抗病原体效应蛋白的作用和 ETS 的发生（图）。在这一模型中，病原体首先在质膜水平被 PRRs 识别，PRRs 触发最初的防御激活，这足以限制大多数微生物的生长，并增强 ETI 的最终激活（1）。值得注意的是，与 PRRs 的触发相比，毒力效应蛋白的表达和传递在时间上有所延迟。其次，病原体通过 ETS 抑制受侵染细胞的防御激活，从而实现最初的生长和生态位定殖（2）。然后，效应蛋白的作用会触发免疫抑制细胞中的 NLR 活性（3）。NLR 活性会协调增强免疫原分子或促免疫反应信号的激活和释放，最终在缺乏负反馈环的情况下导致细胞自主死亡（4）。 最后，LAR 被触发。邻近细胞中的 PRRs 会感知来自 ETI 诱导的、受 ETS 影响的细胞的免疫原性信号，并激活强烈的免疫反应（5）。这种诱导有效地隔离了侵染区域，阻止了植物宿主的进一步定殖。未来的研究应旨在证实或推翻这一模型。

本文转载自Ad植物微生物

转自：“植物生物技术Pbj”微信公众号

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