华南农业大学徐展博士揭示缺磷条件下水稻叶绿体光活性氧胁迫的特殊保护机制

应对各种环境胁迫，叶绿体的电子传递链通过光系统I和II以O2作为电子的受体，产生O2－和H2O2。因此，光活性氧(photoreactive oxygen species)的产生是一种与光合作用叶绿体相关的活性氧胁迫。

低效率的碳同化代谢和高效率光能吸收往往会导致叶绿体光活性氧的产生。磷是光合碳代谢必需的大量元素，往往会抑制光合碳代谢的效率。缺磷胁迫产生的光活性氧是威胁植物生长的一大体内因素。然而在进化过程中，植物获得了多种应对光活性氧胁迫的保护机制。

近日，华南农业大学与广州市农业科学研究院联合在Advanced Biology（先进生物学）发表了题为A Specific Protective Mechanism Against Chloroplast Photo-Reactive Oxygen Species in Phosphate-Starved Rice Plants的研究论文。

缺磷胁迫会抑制体内碳代谢的运作效率，从而阻碍了光能吸收与光合碳代谢之间的效率匹配。过量的光子（或电子）的吸收，使得光合电子链选择O2作为电子受体，在叶绿体中产生过量的光活性氧。植物进化了多种机制（器官组织水平，细胞水平，生化水平）来应对叶绿体光活性氧胁迫，但其背后关键的调控机制尚不清楚。在水稻(Oryza sativa)中，DGP1基因受到缺磷胁迫的诱导，DGP1可以与转录激活因子GLK1/2互作，降低其对下游光合途径基因的结合能力，抑制了光系统I和II (ETRI和ETRII)的电子传递速率，从而减轻了叶肉细胞中的光能吸收和光合电子链末端的光活性氧的产生。同时，DGP1可以劫持（互作和抑制）糖酵解酶GAPC1/2/3，将葡萄糖的糖酵解途径转向戊糖磷酸途径，产生过多的NADPH，以中和体内过量的光活性氧水平。

相比正常生长的水稻，12小时光照可以使得磷饥饿的野生型水稻叶片产生大量的O2－，且在dgp1突变体中明显增加，而在GAPCsRNAi和glk1glk2突变体中减轻。遗传分析表明，过表达DGP1导致其对ROS化学诱导剂（catechin和MV）的敏感性降低，但dgp1突变体与WT幼苗表现出相似的抑制表型。综上所述，DGP1基因通过整合GLK介导的光吸收系统和GAPC介导的抗氧化系统，抵抗磷胁迫诱导的光活性氧的水平，保护叶绿体甚至整个细胞免受严重的光合活性氧胁迫。

徐展博士为该论文唯一作者，华南农业大学与广州市农业科学研究院为该论文的通讯单位。该课题受到广东省关键领域研究发展计划，国家自然科学基金的资助。

徐展博士主要研究：多途径复杂表型的分子遗传机制。

转自：“植物研究进展”微信公众号

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