中南大学湘雅三医院揭示肿瘤细胞铁死亡调控新机制

铁死亡作为近年来定义的一种调节性细胞死亡方式，以细胞内游离铁增加和脂质过氧化物累积为主要特点。肿瘤是全球第二大致死因素，保护正常细胞的同时有效清除肿瘤细胞是肿瘤治疗的关键。随着铁死亡研究的深入，肿瘤中的铁死亡调控机制不断完善，越来越多的证据表明触发肿瘤细胞铁死亡有望成为新的肿瘤治疗策略。

2022年12月27日，中南大学湘雅三医院儿科杨明华教授团队在国际权威学术期刊 Nature Communications 发表了题为“The lipid flippase SLC47A1 blocks metabolic vulnerability to ferroptosis”的原创性研究成果，揭示了肿瘤细胞铁死亡的新型代谢机制，首次阐明了靶向 SLC47A1 介导的脂代谢重编程诱导铁死亡的新策略。

异常的脂质代谢是癌症的重要特征之一，同时脂质也是铁死亡发生时的氧化底物，靶向脂质代谢重编程诱导铁死亡正成为肿瘤治疗的新策略。磷脂转运酶是转运细胞膜内外磷脂的关键分子，对于维持细胞膜的流动性和细胞内的脂质稳态尤其重要。该研究首次鉴定了一种磷脂转运酶分子（SLC47A1）参与调控肿瘤细胞的铁死亡，并阐明了 SLC47A1 调控铁死亡的关键通路，揭示了铁死亡的新型代谢机制，进而丰富了铁死亡调控网络，为包括胰腺癌、急性白血病在内的多种肿瘤的靶向治疗提供了新思路。

论文链接

https://www.nature.com/articles/s41467-022-35707-2

转自：“医科研”微信公众号

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