意外！MAPK激酶是植物中的二氧化碳受体？

高浓度的CO2可以通过植物关闭气孔来减少气体交换和CO2的吸收。但是，目前为止，我们仍不知道植物如何环境中感知CO2，以及植物对高浓度CO2响应的分子机制。2022年12月10日，Science Advances杂志在线发表了来自美国加州大学圣地亚哥分校JulianI. Schroeder课题组题为“Stomatal CO2/bicarbonate sensor consists of two interacting protein kinases, Raf-like HT1 and non-kinase-activity activity requiring MPK12/MPK4”的研究论文。该研究表明CO2传感器由MPK4/12的蛋白质复合物与HT1蛋白激酶组成。CO2升高引起MPK4和MPK12与HT1的直接相互作用，从而直接抑制HT1活性和下游CBC1活性。这个结论还是有些意外的，毕竟MAPKs激酶研究历史已经有几十年了，从未有报道表明该激酶是CO2的受体。

另外，值得注意的是，2020年5月10日，BioRxiv预印本杂志在线发表了来自波兰波兹南大学的 Łukasz Gałgański课题组题为“Mitogen-activated protein kinases are carbon dioxide receptors in plants”的研究论文。该研究同样表明有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPKs）是植物CO2的受体蛋白。bioRxiv| 意外！MAPK激酶是植物中的二氧化碳受体？

气孔由叶片表面上的成对保护细胞形成，以控制蒸腾水分损失和光合作用的CO2利用。植物需要精确调节气孔，以适应环境压力并在各种环境压力下生存。气孔的打开可以由蓝光和红光、叶片的细胞空间中的CO2浓度降低及相对空气湿度增加触发。而脱落酸（ABA）（见下图1），黑暗，[CO2]升高和相对空气湿度降低又能触发气孔关闭。气孔关开的变化受到保卫细胞中离子浓度和渗透活性溶质的变化的控制，这些溶质驱动渗透水吸收或从保卫细胞流出（见下图1）。

图1. 保卫细胞信号传导和离子通道调节的概述（Annu. Rev. Plant Biol. 2010. 61:561–91）

CO2浓度升高触发气孔关闭的传感和信号转导机制仍然不太清楚。其中参与该过程的分子成分，包括βCA1和βCA4、HT1、OST1/SnRK2.6、SLAC1和ALMT12 / QUAC1阴离子通道等被鉴定为参与气孔CO2信号转导（见下图2）。但是这些组件之间的详细互动和调节机制以及包括未知CO2/HCO3-传感器在内的其他关键组件仍有待确定。

图2.CO2控制气孔运动的可能模型（Annu. Rev. Plant Biol. 2010. 61:561–91）

之前研究表明，ABA调节高浓度的CO2诱导的气孔关闭，而CO2又能影响ABA诱导的气孔闭合。然而，在没有ABA和ABA信号转导的关键因子的情况下，高[CO2]浓度仍然可以诱导气孔的关闭。之前研究表明，MPK12和MPK4激酶是通过HT1失活而促进SLAC1介导的高CO2浓度诱导的气孔关闭途径的重要上游介质。此外，烟草中的NtMPK4沉默会破坏高[CO2]浓度和黑暗诱导的气孔关闭运动。

在遗传筛选中，该研究鉴定了导致对升高的CO2不敏感的显性活性HT1突变体。显性 HT1 突变体破坏了 CO2/碳酸氢盐诱导的MPK4/12-HT1相互作用和HT1抑制。出乎意料的是，MAP的激酶活性对于CO2传感器功能和CO2触发HT1抑制和气孔关闭不是必须的。

图：MPK4/12受二氧化碳激活，抑制HT1磷酸化CBC1的能力

图3：持续激活的HT1扰乱气孔开合和CBC1的激酶活性

图：二氧化碳浓度升高可以强化MPK和HT1的互作。

综上所述，该研究表明低 CO2/碳酸氢盐浓度时，HT1激酶磷酸化并激活CBC1蛋白激酶，导致气孔闭合机制的抑制。然而，当保卫细胞暴露于高 CO2浓度，触发MPK4/12-HT1结合，导致HT1激酶活性的抑制。HT1激酶抑制反过来导致CBC1激酶活性下调，促进气孔闭合的诱导（见下图）。

图：MPK4/12-HT1-CBC1激酶级联调控植物二氧化碳感知的模式图

论文链接：Stomatal CO2/bicarbonate sensor consists of two interacting protein kinases, Raf-like HT1 and non-kinase-activity activity requiring MPK12/MPK4 (science.org)

转自：“iPlants”微信公众号

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