【Mol Plant 】研究发现负向调控植物免疫的新分子

以下文章来源于Mol Plant植物科学 ，作者Alexis

2022年11月18日，新加坡国立大学淡马锡生命科学实验室Nam-Hai Chua研究组在Molecular Plant在线发表了题为“UBP12/UBP13-mediated deubiquitination of salicylic acid receptor NPR3 suppresses plant immunity”的研究论文，文章发现SA可以促进去泛素化酶UBP12/UBP13和NPR3的互作，UBP12/UBP13通过去泛素化来稳定SA受体NPR3来负向调控植物免疫。

https://doi.org/10.1016/j.molp.2022.11.008

水杨酸（SA）是植物受到病原体攻击后产生的防御激素。拟南芥NPR1和其旁系同源基因NPR3和NPR4能够结合SA并介导SA信号转导。不同点在于NPR1作为转录共激活因子来促进防御基因表达，而NPR3和NPR4则作为SA信号通路中的免疫负调因子起作用。NPR1的调节机制目前已经研究的比较清楚，但人们对NPR3和NPR4的调节机制仍缺乏了解。

本文作者研究发现，高浓度SA能够诱导NPR3和NPR4蛋白表达，同时NPR3的蛋白降解也可被SA抑制（图1 ABC）。

为了寻找影响NPR3蛋白质稳定性的因素，作者把目光集中在E3泛素连接酶和去泛素化酶。通过酵母双杂交实验，作者发现NPR4 能与去泛素化酶UBP12/UBP13发生互作，这一过程不依赖SA；而NPR3与UBP12/UBP13的互作依赖SA，并且SA能增强其互作(图1D)。Co-IP同样证实了这一点(图1EF)。因此，在感知到SA后，NPR3可能和UBP12/UBP13形成复合物。

图1 SA促进NPR3/4的蛋白的稳定性

那么UBP12/UBP13和NPR3在功能上是否具有相关性呢？

作者发现尽管UBP12/UBP13负向调控植物基础防卫反应，但在SA诱导的免疫反应中却是正向调控因子，这与NPR3/4在植物免疫中的功能相似。

在npr3-2/4-2中过表达UBP13，发现抗性与双突变体中并无差异(图2D)，说明UBP13介导的免疫抑制是依赖NPR3/4的。而在ubp12-2w/13-3中过表达NPR3，抗性是下降的(图2E)，因此说明UBP12/13在遗传上位于NPR3/4的上游，且通过NPR3/4来发挥抑制植物免疫的功能。

图2 UBP12/13对植物免疫的调节依赖NPR3/4

在ubp12/13双突变体中，NPR3的蛋白水平是减少的，而在UBP12/13过表达中，NPR3的蛋白量是显著增加的，且依赖SA(图2F)。并且在双突变体中，NPR3的泛素化程度是增加的(图2G)，这也就说明UBP12/13参与到NPR3的去泛素化来保持NPR3的蛋白丰度。当把UBP12/13的酶活位点突变后，NPR3的稳定性下降(图2I)，这也就说明UBP12/13的去泛素化酶活性对保持NPR3的稳定性是至关重要的。

图3 UBP12/UBP13调控植物免疫的功能模型

综上，作者提出UBP12/UBP13通过去泛素化调控植物免疫的功能模型，即在没有病原体攻击的情况下，UBP12 / UBP13与NPR4相互作用以将NPR4蛋白维持在基础水平，这是阻断防御基因表达和抑制免疫反应所必需的。

病原菌侵染后，随着SA水平的增加，SA结合NPR3/NPR4。SA结合促进UBP12 / UBP13与NPR3的联系，保护后者不被降解。相比之下，UBP12/UBP13与NPR4组成型结合以增强后者的稳定性。稳定的NPR3/NPR4介导NPR1的流通，这对于完全诱导防御基因表达和SAR的建立是必需的。

转自：“iPlants”微信公众号

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