今天我们公众号iPlants关注福建农林大学。福建农林大学的前身是成立于1936年的福建协和大学农科和成立于1940年的福建省立农学院。1952年，两大文脉汇集成立福建农学院。1958年秋，省委省政府以福建农学院森林系为基础，成立福建林学院。2000年10月，原福建农业大学和原福建林学院合并组建新的福建农林大学。
据我们公众号iPlants查询，福建农林大学在植物科学研究领域中表现非常出色.其中以第一单位发表了2篇Cell（包括一篇Cell综述）、2篇Nature和2篇Science等6篇CNS文章，实现了该校CNS的大满贯和零突破。具体如下：（以下数据截止时间为2022年05月）
此外，在近五年中福建农林大学的植物科学研究领域中不仅在Cell、Nature、Science 杂志上全面实现该校建校以来的零突破，同时还发表8篇Nature Genetics文章，并保持平均每年发表1-2篇的水平。此外还在植物高水平的杂志上保持较高的数量发表。具体如下：
这充分体现了，近五年中福建农林大学在植物科学领域得到快速的发展，也为能成为我国第一梯队的农林类高校打下坚实基础。我们公众号乐于看到全国各地农林类高校的快速发展，为我国农林发展提供更多的人才和贡献！注：以上统计数据来源web of Science网站，因人工统计，如有遗漏，还请留言告知。
附该校发表的Science及Cell文章解读：
1. 2016年10月20日，Science杂志在线发表了来自福建农林大学林辰涛教授与冈义人（Yoshito Oka）教授合作题为“Photoactivation and inactivation of Arabidopsis cryptochrome 2”的研究论文，该研究首次解析了植物蓝光受体原初光反应的分子机制，为未来提高农林作物光合作用效率，精准调控农林作物花期等农业生产关键技术的开发利用提供重要的理论基础。
光是影响地球上所有生命体系的重要环境因子。动植物均通过光受体蛋白感受感知光信号，其中隐花色素（Cryptochrome）是一类在生命进化过程中极为保守的蓝光受体蛋白。隐花色素控制植物的光合作用与生长发育、昆虫鸟类的磁场感应、以及人类的生物钟与昼夜节律。植物隐花色素蛋白（CRY) 通过其称之为黄素（Flavin）的吸光基团吸收光子以激发原初光反应。激发态隐花色素蛋白通过与其信号蛋白 (CIB1、SPA1、COP1等)的相互作用而调控下游功能基因表达。
该研究证明了植物隐花色素的光诱导蛋白质二聚化反应为其原初光反应的关键步骤，同时发现了隐花色素的二聚化反应受到两个隐花色素抑制因子(BIC)的调控以决定植物光受体的活性与信号強弱, 进而调控光合作用、光形态建成、以及开花时间等植物生长发育进程。该研究同时发现人类隐花色素也具有二聚化反应。
2. 2020年10月8日，Cell杂志在线发表了来自福建农林大学明瑞光课题组联合中国科学院西双版纳热带植物园陈进课题组题为“Genomes of the Banyan Tree and Pollinator Wasp Provide Insights into Fig-Wasp Coevolution”的研究论文，该研究发布了榕树和榕小蜂精细基因组图谱，并首次在分子机制上揭示了榕树气生根发育、性别决定和榕树-榕小蜂协同多样化等多项未解之谜。
3. 2021年10月27日，福建农林大学园艺生物学及代谢组学-加州大学河边分校联合中心（FAFU-UCR 联合中心）在国际顶级期刊《自然》杂志Nature发表题为“TMK -based cell-surface auxin signaling activates cell wall acidification”的研究文章。该工作揭示了植物通过细胞膜表面类受体激酶家族蛋白（TMK）感受胞外生长素，通过特异磷酸化激活细胞膜表面的质子泵（H+-ATPase)，导致细胞壁的酸性化，促进细胞的伸长及组织生长（图1）。该研究解析了植物学领域一直以来未解决的“酸性生长假说”的机制：生长素是如何快速促进细胞生长？
福建农林大学-加州大学联合中心研究团队通过免疫沉淀结合蛋白质谱的方法发现类受体激酶(TMK1)和定位于细胞膜上的质子泵家族（H+-ATPase, AHAs）的多个成员能特异性结合。进一步的实时荧光能量共振转移实验证明，生长素可以在短短的数秒内，诱导TMK1和AHA1在细胞膜上结合。这种快速的蛋白结合方式预示着生长素通过直接促进蛋白复合体的方式传递信号。紧接着，利用磷酸化特异抗体及蛋白质谱分析，证明生长素通过TMK家族蛋白特异性磷酸化质子泵蛋白AHA的C末端保守的苏氨酸位点（AHA2, T947）。该位点的特磷酸化修饰直接激活其质子泵活性，导致大量的质子被泵出细胞外，从而引起细胞壁酸性化和细胞的伸长（图2）。
利用植物下胚轴细胞伸长作为研究模型，研究发现在TMK 缺失突变体中，生长素无法促进细胞伸长。利用磷酸化蛋白组学发现多个AHA家族成员的C端947位苏氨酸磷酸化水平在突变体中也都显著下降，同时其磷酸化水平也无法被生长素所诱导。导致突变体中整体的质子泵活性显著低于野生型水平，细胞壁pH升高导致细胞无法软化，从而抑制了细胞和组织的伸长（图3）。
图3. 生长素通过TMK磷酸化并激活质子泵（H+-ATPase）导致细胞壁酸化和伸长
该研究一方面揭示了植物如何通过快速响应胞外生长素信号，诱导蛋白结合及修饰，达到激活质子泵，诱导细胞壁酸性化，促进细胞伸长及组织生长的分子机制；另一方面，从分子水平上真正解析了“细胞酸化理论”的形成机制，是植物生长素领域十分重要的突破。
4. 2022年4月，福建农林大学苏松坤研究员团队牵头联合法国图卢兹第三大学Martin Giurfa教授团队、澳大利亚国立大学张少吾教授在国际顶级学术期刊《Science》发表题为“Food Wanting is Mediated by Transient Activation of Dopaminergic Signaling in the Honey Bee Brain”。 该研究首次发现并证实蜜蜂脑部多巴胺调控食物欲望（Food Wanting），揭示了蜜蜂（昆虫）拥有与哺乳动物类似的由多巴胺调控的食物欲望系统。该研究为高等动物乃至人类基本生理需求“食物欲望”的比较进化研究提供了创新性的重要科学证据；为蜜蜂采集性状相关的分子基础研究和优良蜂种培育提供新的思路；也为人类多巴胺相关的生理心理和学习记忆障碍等健康问题的研究提供新的生物模型。
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