ABA与BR信号互作促进拟南芥胁迫后的快速生长恢复的分子机制

植物在生长发育过程中，会面临干旱、低温以及盐碱等诸多非生物胁迫。在胁迫下，植物生长速度减慢，以节约能量，确保自身存活。非生物胁迫抑制植物生长，并造成农作物产量下降。脱落酸（abscisic acid, ABA）参与多种非生物胁迫信号通路，并诱导保护性防御反应。当胁迫消退后，植物必须从保护性胁迫防御迅速切换为生长模式。解析植物如何在生长和胁迫防御之间保持平衡，并在这两个过程之间迅速转换，对提高作物/植物抗逆性具有重要意义。

JIPB近日在线发表了中国农业大学李溱/郭岩课题组题为“CKL2 mediates the crosstalk between abscisic acid and brassinosteroid signaling to promote swift growth recovery after stress inArabidopsis”（https://doi.org/‍1‍0.111‍1‍/jipb.13397）的研究论文。该研究发现拟南芥酪蛋白激酶Ι家族成员CKL2在ABA作用下能够与BR受体蛋白BRI1互作并磷酸化激活BRI1，维持BR信号上游的基础活性；在胁迫后的恢复阶段，CKL2对BRI1的预激活可以促进BR信号途径的快速激活，从而促进植物快速恢复生长。

CKL2磷酸化激活BRI1促进拟南芥胁迫后快速生长

李溱/郭岩课题组利用定量磷酸化蛋白质组学技术发现BRI1、BSK1和BKI1等多个BR信号通路上游蛋白的磷酸化水平在ABA处理后上调，且该过程依赖于CKL2，表明ABA信号可能通过CKL2激活BR信号的上游。体外磷酸化实验证明CKL2能够直接磷酸化BR受体BRI1；定量磷酸化蛋白组学分析和体内激酶实验显示，在ABA的作用下，CKL2通过直接磷酸化BRI1激活BRI1的激酶活性。对拟南芥野生型和ckl2突变体在ABA处理下和处理后恢复阶段的生长表型进行分析，发现CKL2在植物胁迫后快速恢复生长过程中发挥重要作用。进一步分析表明，CKL2功能的缺失抑制了BR信号通路在恢复阶段的快速重新启动。该研究揭示了植物通过“预激活BR通路”策略促进胁迫后的快速恢复，在胁迫条件下，CKL2与BRI1相互作用并磷酸化激活BRI1，以维持BR信号上游的基础活性；在胁迫后恢复阶段，这一“预激活”的BR信号上游迅速向下游传递，激活整个BR信号通路，从而促进植物快速恢复生长。该研究不仅拓展了ABA与BR信号通路互作的认识，还扩展了对植物如何通过整合ABA信号和BR信号调控胁迫响应和生长恢复的理解，为研究和改进植物的抗逆性、提高作物产量提供了理论基础。

中国农业大学博士后赵晓云和博士后张天任为该论文的共同第一作者，李溱教授和郭岩教授为共同通讯作者。中国农业大学博士研究生白栎和山东师范大学赵双双博士也参与了该项研究工作。

转自：“iPlants”微信公众号

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