Mol Plant | 华中农大严顺平课题组揭示水杨酸通过负调控赤霉素信号通路抑制植物生长的新机制

植物在生长过程中会受很多病原物（细菌、真菌、病毒等）的侵害。这些病原物严重影响植物的生长发育，在农业生产上大大地降低了农作物的产量和品质，威胁国家的粮食安全。为了抵抗这些病原物，植物进化了很多精细的免疫反应机制。但是，免疫反应的激活往往伴随着植物生长的抑制，即存在免疫与生长的权衡。水杨酸 (SA) 和赤霉素 (GA)分别在激活植物免疫和促进植物生长方面发挥着重要作用。然而目前人们尚不清楚SA能否以及如何通过负调控GA信号通路来抑制植物生长。

2022年10月4号，华中农业大学严顺平课题组在Molecular Plant在线发表了题为“Salicylic acid inhibits gibberellin signaling through receptor interactions”的研究文章，发现SA受体NPR1作为泛素E3连接酶介导GA受体GID1的多聚泛素化和降解，从而负调控GA信号通路，抑制植物生长。

https://doi.org/10.1016/j.molp.2022.10.001

首先，研究人员发现SA能抑制拟南芥幼苗下胚轴伸长，且这种抑制作用依赖于NPR1。此外，与GA单独处理相比，SA和GA共同处理时下胚轴显著变短，表明SA可能通过NPR1抑制GA介导的植物生长 (图1)。

NPR1含有BTB结构域，是一个潜在的CULLIN3型泛素E3连接酶。因此，研究人员推测NPR1可能通过泛素化GA信号通路的正调控因子来抑制GA信号传导。他们利用荧光素酶互补实验筛选互作蛋白，发现NPR1与GA受体GID1相互作用。之后的免疫共沉淀实验和下拉实验进一步证实NPR1与GID1在体内和体外均存在相互作用。同时，他们通过免疫共沉淀实验发现SA处理可增强NPR1与GID1的互作。

NPR1含有BTB结构域，是一个潜在的CULLIN3型泛素E3连接酶。因此，研究人员推测NPR1可能通过泛素化GA信号通路的正调控因子来抑制GA信号传导。他们利用荧光素酶互补实验筛选互作蛋白，发现NPR1与GA受体GID1相互作用。之后的免疫共沉淀实验和下拉实验进一步证实NPR1与GID1在体内和体外均存在相互作用。同时，他们通过免疫共沉淀实验发现SA处理可增强NPR1与GID1的互作。

NPR1与GID1的相互作用暗示SA和NPR1可能促进GID1的多聚泛素化及降解。研究人员通过半体外和体内泛素化实验发现SA和NPR1确实可以促进GID1的多聚泛素化。进一步的体外泛素化实验发现NPR1可以直接泛素化GID1。此外，研究人员利用GID1A-GFP转基因植株发现SA以NPR1依赖的方式促进GID1的多聚泛素化 (图2)

为了确定GID1的泛素化位点，研究人员开展了生物信息学预测、保守性分析、体外降解实验和体外泛素化实验。结果显示， GID1A第182位或者GID1C第180位的赖氨酸残基突变为精氨酸残基后，其降解速度和多聚泛素化水平都会下降，表明NPR1分别在第182位和第180位泛素化GID1A和GID1C。通过体内降解实验和体外降解实验发现SA以NPR1依赖的方式促进GID1的降解 (图3)，从而增加GID1底物蛋白DELLA的稳定性。进一步的遗传分析发现GID1和DELLA对于SA介导的生长抑制是必需的，而且GID1位于NPR1的下游。

基于这些生化和遗传数据，研究人员提出了SA通过负调控GA信号通路抑制植物生长的模型 (图4)。当SA缺乏时，GID1促进DELLA蛋白通过26S蛋白酶体被降解，从而开启GA信号通路，促进植物生长。当SA存在时，NPR1作为泛素E3连接酶介导GID1的多聚泛素化及降解，导致DELLA蛋白积累，从而关闭GA信号通路，抑制植物生长。该研究不仅揭示了SA通过负调控GA信号通路抑制植物生长的新机制，而且表明激素受体之间的互作是一种新的激素串扰模式。

转自：“植物生物技术Pbj”微信公众号

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