以下文章来源于青椒医学 ，作者青椒哥
随着高通量测序的发展，lncRNA的研究热度一直居高不下，大量lncRNA得到注释，其通过在转录、转录后水平及表观遗传方式调控基因的表达，参与机体的生长发育过程。
与lncRNA相关的研究一直是国自然的热点，但近年来也显现出趋于饱和的趋势，而ceRNA机制的研究更是多得泛滥，中标和文章发表都越来越困难，在这种情况下研究lncRNA怎么才能发高分文章呢？
今天，小编为大家整理了10篇近期发表的lncRNA相关高分文章【接上期：
2022年了，lncRNA还能发高分吗？（上篇）】，另附每篇文章的分子机制图和原文链接，有助于了解最新的lncRNA研究思路，感兴趣的文章可跳转具体链接研读全文。
6. Long noncoding RNA NEAT1 promotes ferroptosis by modulating the miR-362-3p/MIOX axis as a ceRNA
Cell Death Differ（IF 15.828）
Pub Date: 2022-03-25
分子机制：铁死亡诱导剂erastin 和RSL3 通过促进p53 与lncRNA NEAT1 启动子的结合来增加NEAT1 的表达。NEAT1 通过竞争性结合 miR-362-3p 促进 MIOX 的表达。MIOX 增加了 ROS 的产生并降低了细胞内 NADPH 和 GSH 的水平，从而增强了 erastin 和 RSL3 诱导的铁死亡。而NEAT1 的过表达通过增强体外和体内的铁死亡增加了erastin 和 RSL3 的抗肿瘤活性。该项研究揭示了 NEAT1 通过调节 miR-362-3p 和 MIOX 在铁死亡中发挥着新的和不可或缺的作用。考虑到肝细胞癌（HCC） 患者对化疗和免疫治疗不敏感的临床发现，对于 NEAT1 高表达的 HCC 患者，铁死亡诱导可能是一种有前景的治疗策略。
原文链接：
https://www.nature.com/articles/s41418-022-00970-9.pdf
7. Promoter and enhancer RNAs regulate chromatin reorganization and activation of miR-10b/HOXD locus, and neoplastic transformation in glioma
Mol Cell（IF 17.97）
Pub Date: 2022-03-30
分子机制：整个承载miR-10b的HOXD位点通过涉及3D染色质重组和CTCF-cohesin介导的成环的顺式作用机制在神经胶质瘤中被激活。这种机制需要两个相互作用的lncRNAs，HOXD-AS2和LINC01116，一个与HOXD3/HOXD4/miR-10b启动子相关，另一个与远程增强子相关。在神经胶质瘤细胞中敲低任何一个lncRNA都会改变CTCF和cohesin的结合，破坏染色质成环，抑制HOXD位点内所有基因的表达，并导致神经胶质瘤细胞死亡。相反，在皮质星形胶质细胞中，增强子激活足以进行HOXD/miR-10b位点重组、基因去抑制和肿瘤细胞转化。LINC01116 RNA对于这一过程至关重要。本研究结果证明了两个lncRNAs在染色质折叠中的相互作用，以及协同调控miR-10b和多个HOXD基因在星形胶质细胞中的正常沉默，并触发肿瘤性胶质细胞转化。
原文链接：
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1097276522002568?via%3Dihub
8. LncRNA PCAT1 activates SOX2 and suppresses radioimmune responses via regulating cGAS/STING signalling in non-small cell lung cancer
Clin Transl Med（IF 11.492）
Pub Date: 2022-04-12
分子机制：LncRNA PCAT1具有免疫抑制作用，与非小细胞肺癌（NSCLC）的侵袭有关。PCAT1上调与NSCLC中的免疫细胞浸润呈负相关。PCAT1敲低在体内和体外抑制增殖、增加细胞凋亡和抑制细胞转移。PCAT1激活SOX2，加速肿瘤发生和免疫抑制。SOX2通过抑制细胞毒性T细胞免疫促进肿瘤生长。此外，SOX2抑制cGAS转录并阻碍下游I型干扰素(IFN)诱导的免疫应答。抑制PCAT1/SOX2协同放疗可进一步抑制肿瘤生长，并启动cGAS/STING信号通路，从而增强NSCLC放疗的免疫应答。这些研究结果表明，PCAT1/SOX2轴通过抑制cGAS/STING信号介导的T细胞活化促进肿瘤发生和免疫抑制，抑制PCAT1和SOX2与放疗协同激活免疫反应，可作为潜在的NSCLC治疗靶点。
原文链接：
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ctm2.792
9. Hypoxia-induced HIF-1α/lncRNA-PMAN inhibits ferroptosis by promoting the cytoplasmic translocation of ELAVL1 in peritoneal dissemination from gastric cancer
Redox Biology（IF 11.799）
Pub Date: 2022-04-09
分子机制：lncRNA-PMAN在PM中高表达，并受到HIF-1α的显著调节。PMAN的上调与胃癌（GC）患者的不良预后和腹膜转移（PM）相关。PMAN被HIF-1α上调并通过促进ELAVL1的细胞质分布来提高SLC7A11 mRNA的稳定性，这在RNA-pulldown/质谱结果中得到了鉴定。SLC7A11的积累会增加l-谷胱甘肽（GSH）的水平并抑制GC细胞中活性氧（ROS）和铁的积累。最后保护GC细胞免受Erastin和RSL3诱导的铁死亡。本研究结果阐明了HIF-1α/PMAN/ELAVL1在GC细胞铁死亡中的作用，并为GC中PM的潜在诊断生物标志物和治疗靶点提供了理论支持。
原文链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213231722000842?via%3Dihub
10. Long non-coding RNA LINC00680 functions as a ceRNA to promote esophageal squamous cell carcinoma progression through the miR-423-5p/PAK6 axis
Mol Cancer（IF 27.401）
Pub Date: 2022-03-07
分子机制：LINC00680在食管鳞状细胞癌（ESCC）中高表达，并且与大肿瘤、晚期肿瘤分期和不良预后相关。功能上，LINC00680的敲低在体外抑制了ESCC细胞的增殖、集落形成、迁移和侵袭，并在体内抑制肿瘤生长。机制上，LINC00680作为一种ceRNA，通过充当miR-423-5p海绵来调节ESCC细胞中PAK6的表达。在PAK6恢复和miR-423-5p抑制后，LINC00680敲低诱导的细胞活力和运动抑制显著逆转。此外，靶向LINC00680的反义寡核苷酸（ASO）在体外和体内都显著抑制了ESCC。这些研究结果确定了一种ESCC中的致癌lncRNA LINC00680，其通过充当miR-423-5p海绵发挥ceRNA作用，从而促进PAK6表达和随后的ESCC进展，揭示了LINC00680/miR-423-5p/PAK6轴可作为一个有前景的ESCC诊断和预后生物标志物和治疗靶点。
原文链接：
https://molecular-cancer.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12943-022-01539-3
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