New Phytol | 中科院遗传发育所周俭民团队揭示MAPK磷酸化PIF3以调控植物免疫的分子机制

细胞表面的模式识别受体（PRRs）可以感知病原体相关分子模式（PAMPs）来触发身的免疫反应（PTI）。有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）的激活是植物PTI响应的重要环节。光敏色素互作因子（PIFs）属碱性螺旋-环-螺旋（bHLH）转录因子家族，是整合多种信号调控植物生长发育的核心元件。PIF3是最早发现的PIFs家族成员，光激活的光敏色素与PIF3互作，并在光照条件下诱导其快速磷酸化和降解。PIF3也被报道在其他生物过程中发挥作用，包括下胚轴和子叶的生长，昼夜节律反应的精细调节，激素信号转导和耐寒性的调控。之前一项研究表明，PIF4可以协调热感应生长和植物免疫。然而，是否有其他PIFs参与植物免疫以及这一过程是如何调控的尚不清楚。

近日，国际权威学术期刊New Phytologist在线发表了国科学院遗传与发育生物学研究所周俭民团队题为“PIF3 is phosphorylated by MAPK to modulate plant immunity”的研究论文，该研究发现PIF3可被MPK3/6磷酸化，进而负调控植物免疫。

pif3突变体和过表达植物的功能分析表明，拟南芥PIF3负调控植物防御基因的表达以及对丁香假单胞菌DC3000的抗性。PAMPs触发PIF3的磷酸化。进一步研究发现，PIF3与MPK3/6互作并被其磷酸化。通过质谱和定点突变确定了PIF3 SP基序的相应磷酸化位点。PIF3的模拟磷酸化变体（PIF36D/pifq）增加了植物对病菌DC3000的敏感性，并降低了防御基因的表达水平。综上，MPK3/6通过SP基序内残基磷酸化PIF3，而该磷酸化是PIF3负调控植物免疫所必需的。

图1. flg22诱导的PIF3磷酸化位点的鉴定

图2. flg22诱导的PIF3磷酸化依赖于MPK3/6的激活

中国科学院遗传与发育生物学研究所赵艳博士、郑小娟博士生为该论文共同第一作者，赵艳为本文通讯作者，周俭民研究组工程师张晓娟、发育生物学研究所王伟博士、湖南省农业科学院杂交水稻研究中心孙传清教授、北京生命科学研究所陈涉研究员、中国农业大学生物学院毕国志教授、北京生命科学研究所蔡改红也参与了该项研究。本研究特别感谢中国农业大学杨淑华教授和湖南大学徐凡博士提供材料的支持。相关工作得到国家重点研发计划、国家自然科学基金、博士后创新人才支持计划、植物基因组学国家重点实验室的资助。

原文链接：https://doi.org/10.1111/nph.19139.012

转自：“植物生物学研究”微信公众号

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