竞争激烈！国内两个植院士课题组同时克隆到水稻同一个基因

雄性不育是植物界广泛存在的现象。根据引发显性不育的基因所处位置可以分为细胞质雄性不育与细胞核雄性不育，细胞质雄性不育由位于细胞质内（大多位于线粒体基因组）的不育基因和位于细胞核内的恢复基因共同调控；细胞核雄性不育则由细胞核内的不育基因调控。根据调控基因的显隐性又可以分为显性核不育与隐性核不育。雄性不育虽然对植物本身有害，但是雄性不育系的利用为作物杂交品种的培育和生产提供了重要的工具。其中细胞质雄性不育和环境敏感型隐性雄性不育被广泛应用于自花授粉作物的杂交育种，极大地推动了作物杂种优势利用和全球作物产量的提升。

显性雄性核不育系是一类在自然界极为稀少的种质资源。其特点是在基因型杂合的状态下表现出稳定的不育性，任何可育品种与其杂交F1代可分离出等比例的可育株和不育株，其中不育株可以继续作为不育系用于杂交，而可育株可以正常结实用于下一步研究或育种，这些遗传特性让显性雄性核不育系在杂交育种和遗传研究中显现出特别的优势。但是迄今为止，尚没有任何一例调控水稻显性核不育的基因被克隆。

2023年8月7日，National Science Review在线发表了华中农业大学水稻张启发院士和欧阳亦聃团队与福建省三明市农业科学院合作的研究论文，题为“Spontaneous movement of a retrotransposon generated genic dominant male sterility providing a useful tool for rice breeding”。该研究克隆了水稻三明显性雄性核不育基因SDGMS，阐述了其调控水稻雄性不育的机制，揭示了显性雄性核不育基因的起源过程，并提出了育种应用的新策略。

同时，2023年8月8日，Plant Biotechnology Journal杂志在线发表了来自南京农业大学万建民院士团队题为“”的研究论文，该研究同样克隆到水稻三明显性雄性核不育基因Dms1基因，该基因就是上述论文的SDGMS基因。

早在2001年，福建省三明市农业科学研究院发现了三明显性核不育的自然突变株，该突变株不育性稳定彻底，柱头外露好，雌性育性不受影响，具有巨大的应用价值。利用这一遗传材料，研究团队构建了三种不同遗传背景的近等基因系，在武汉和海南种植均表现出稳定不育性，育性不受日照长度及其他环境因子的影响。花药石蜡切片表明不育花药的绒毡层、中层、花药内壁不能正常降解，花药绒毡层细胞提前发生了剧烈的程序性的细胞死亡PCD（Programed cell death），导致了雄性不育的产生。

在精细定位和图位克隆的基础上对显性雄性核不育的定位区间进行了比较基因组和表达分析，发现在不育单株中位于第8 染色体的SDGMS基因上游有一个LTR类反转录转座子的插入。大量基因组数据分析表明，这个反转录转座子原本仅存于个别水稻品种的第2染色体，推测是在品种选育的过程中被偶然激活后跳跃到水稻第8染色体。该反转录转座子插入到新位点后同时作为启动子和增强子，驱动SDGMS在花药绒毡层特异表达，引起显性雄性不育；而可育单株的sdgms基因仅有极低的表达量。在可育单株中转入同时含该基因的启动子、LTR类反转录转座子和SDGMS三个元件的构建载体可导致显性雄性不育；而在不育单株中敲除SDGMS能够使育性恢复。

进一步研究表明SDGMS编码一个典型的核糖体失活蛋白（Ribosome inactivating protein），能够在翻译水平抑制蛋白质的合成。其结果，不育株的花药在减数分裂时期产生防卫反应，使与生物胁迫应答和防御相关基因的表达发生上调，而与蛋白质泛素化降解途径相关基因以及参与调控绒毡层PCD基因的表达下调，从而引发绒毡层发生超敏反应而产生剧烈PCD，导致雄性不育。另外，超量表达sdgms/SDGMS可使水稻植株对稻瘟病抗性上升，也证明SDGMS/sdgms的表达能够激活防御响应。

 综上所述，该研究克隆了水稻第一例显性雄性核不育的基因SDGMS，也首次发现核糖体失活蛋白参与调控水稻发育和抗性的平衡，为理解转座元件在基因组和表型演化中的作用提供了新的视角，同时也为水稻三明显性核不育种质资源的进一步应用奠定了基础。显性雄性核不育基因的利用有望在水稻杂交育种和遗传研究中免除去雄，从而大规模地节省人力物力，同时还有望引发出新的育种模式。

转自：“iPlants”微信公众号

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