人吃五谷杂糧，哪能不生病
免疫细胞就是人体与病菌战斗的先锋!
战败=生病 衰老，战胜=健康 长寿
可以说
免疫细胞的数量和活性的稳定
与我们的健康息息相关！
免疫系统是人体的防御体系，一方面发挥着清除细菌、病毒、外来异物的功能，另一方面清除体内衰老细胞以及发生突变的细胞（有的突变细胞会变成癌细胞）。
万病之源是免疫力下降，主要表现在负责“吃掉”病菌、真菌的免疫细胞少了，免疫细胞失能，身体各个脏器也受罪。
人体每天吸入30多亿个的细菌、病毒，如果肺部免疫细胞降低，将直接导致咳嗽、感冒、气喘、老慢支等疾病。
人体70%免疫细胞集中在肠道和胃部，肠胃。免疫细胞的减少，致使进入肠胃的毒素、病菌无法清除，肠胃炎、胃痛、胃溃疡集中爆发。
血液中的免疫细胞减少，病毒在血管滋生“长垢”，导致血管内血糖、血脂代谢紊乱，诱发糖尿病、高血脂、高血压等。
负责解毒的肝脏和负责生津、排泄的肾脏，免疫细胞缺失的话，肝脏、肾脏毒素淤积，功能受损，女性常表现为脸上长黑斑，男性常腰酸乏力、夫妻生活不和谐。
免疫力细胞减少、免疫力下降，经常体质虚弱、精神恍惚、心慌气短，躺床上浑身难受睡不着诱发顽固性失眠。
01
新研究发现一种新的非传统免疫细胞可以对抗病毒感染
最近的研究发现了一种新的非传统免疫细胞可以对抗病毒感染。这项研究聚焦于控制我们免疫系统的T细胞。
特别的是该研究发现了一种非传统的V-delta-2淋巴细胞，这是一种Gamma Delta T细胞——一种古老的、有待认知的免疫细胞。这项新研究发现这种亚型的细胞不仅在新生儿体内存在，成年人体内也有少量细胞存在，在病毒感染过程中其数量会骤增。
研究人员检测了这种T细胞如何对巨细胞病毒感染产生反应。他们发现当这些T细胞检测到病毒感染的信号之后，它们的数量会增加，同时会被“授权”杀伤能力。
02
靶向免疫细胞可治疗“渐冻症”。
根据最近一项有关肌萎缩性脊髓侧索硬化症（ALS，也叫运动性神经元症）的研究，免疫细胞能够帮助延缓疾病的发生进程。这一发现有助于开发治疗上述患者的新疗法。
研究者们分析了T细胞与ALS发生之间的关系。人体以及动物水平的研究结果表明CD4+Foxp3+调节性T细胞对于ALS的发病速率具有明显的影响。
Treg是一类调节性免疫细胞，它具有阻断免疫反应的作用。在免疫反应发生以及其目的达到之后，Treg能够阻止其它免疫细胞对机体的健康组织与器官进行攻击，进而避免自体免疫疾病的发生。
03
关键免疫细胞帮助机体健康地变胖。
肥胖以及其伴随而来的负面健康问题，例如代谢综合征，II型糖尿病以及心血管疾病等等，逐渐成为了全球性的问题。这种全球化的肥胖现象从1980年到现在增长了两倍之多。2014年的调查显示，全球范围内有19亿人处于超重状态，其中6亿人处于肥胖状态。
长期以来，研究者们认为肥胖导致的代谢综合征是由于过多的脂肪累积以及其引发的炎症反应导致器官难以正常运作，结果导致血糖含量的调控失常。
如今，《Science Immunology》杂志上的一篇文章则揭示了体重增加引发的炎症反应并非都是坏处。事实上，一类叫做Neuropilin1阳性巨噬细胞对于脂肪组织的累积以及健康的体重增加具有积极的作用。体脂是由大量的脂肪细胞组成的，根据我们摄入卡路里水平的差异，体脂会增大或缩小。为了使体脂能够健康增长，首先需要进行储备，就像是种地之前需要先耕地一样。
04
脂肪细胞与免疫细胞对话共同影响胰岛素抵抗的形成。
肥胖以及其伴随而来的负面健康问题，例如代谢综合征，II型糖尿病以及心血管疾病等等，逐渐成为了全球性的问题。这种全球化的肥胖现象从1980年到现在增长了两倍之多。2014年的调查显示，全球范围内有19亿人处于超重状态，其中6亿人处于肥胖状态。
长期以来，研究者们认为肥胖导致的代谢综合征是由于过多的脂肪累积以及其引发的炎症反应导致器官难以正常运作，结果导致血糖含量的调控失常。
如今，《Science Immunology》杂志上的一篇文章则揭示了体重增加引发的炎症反应并非都是坏处。事实上，一类叫做Neuropilin1阳性巨噬细胞对于脂肪组织的累积以及健康的体重增加具有积极的作用。体脂是由大量的脂肪细胞组成的，根据我们摄入卡路里水平的差异，体脂会增大或缩小。为了使体脂能够健康增长，首先需要进行储备，就像是种地之前需要先耕地一样。
05
科学家发现利用免疫细胞可缓解炎症疼痛！
近期的一项在小鼠身上完成的实验，发现组织发生炎症时Sigma-1受体抑制剂可以促使白细胞缓解疼痛。
当组织出现外伤或者伤口时，白细胞会富集在该组织周围。它们的主要功能是修复受损组织。但是除了这个功能之外，这些细胞还会释放物质产生疼痛，这些物质在组织发生炎症时产生痛觉的过程中扮演重要角色。这也适用于某些出现炎症和疼痛的慢性疾病，如关节炎。
但矛盾的是，这些白细胞不仅会释放致痛物质，同时还会产生内源性阿片样肽（如内啡肽）。这些肽具有与用于治疗疼痛的麻醉剂相似的效应。一项由UGR科学家领导的研究发现组织发生炎症时Sigma-1受体抑制剂能够增强内源性阿片样肽的麻醉效应，使得白细胞缓解疼痛。
06
科学家在免疫细胞中鉴别出重要的肿瘤抑制因子！
近日，一项刊登在国际杂志Nature上的研究报告中，研究人员通过研究在免疫系统T细胞中发现了一种“紧急关闭开关”（emergency shut-off switch），相关研究结果或有望帮助研究人员开发新型疗法抵御因免疫细胞缺陷而诱发的T细胞非霍奇金淋巴瘤。
在人类机体中，T细胞通常负责帮助检测并且杀灭癌细胞，然而一但T细胞的基因组出现缺陷时问题就接踵而至了，如果这种缺陷影响了负责细胞生长的基因组区域（癌基因区域），那么T细胞就会转化成为一种失控的分裂肿瘤细胞，而且，机体抵御癌症的重要组成部分—T细胞就会失去功能。
这就是T细胞非霍奇金淋巴瘤患者机体中所发生的事件，这种恶性淋巴瘤成功治疗的概率非常低。这项研究中，研究者通力合作阐明了T细胞非霍奇金淋巴瘤的发病机制，从而为后期开发有效治疗这类恶性淋巴瘤的新型疗法提供了新的希望。
07
免疫细胞产生伤口愈合因子，有助开发肠病治疗新方法。
一些特定的免疫细胞能够产生愈合因子促进小肠进行伤口愈合，这一发现或有助于开发治疗炎症肠病的新治疗方法。
在这项研究中，研究人员发现巨噬细胞能够产生和分泌具有保护作用的愈合因子——IL-10，该细胞因子能够与小肠上皮细胞上的受体发生相互作用促进伤口愈合。他们利用小型纤维光学摄影机和手术前在小鼠的小肠中取下一小块活检组织，这样就形成了一个小的伤口，随后观察了伤口的愈合过程。研究人员在野生型小鼠和IL-10敲除小鼠之间比较了小肠的伤口愈合情况，除此之外还在体外利用小肠上皮细胞系分析了IL-10对上皮伤口愈合的作用。
研究人员发现在伤口愈合处巨噬细胞是IL-10的主要来源，IL-10能够在体外刺激小肠上皮细胞进行伤口愈合，而在体内小肠上皮细胞的修复过程中IL-10也会出现表达的增加。
文章来源于昌联医典
转自：“博舜科研”微信公众号
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