甲醛胁迫！昆明理工大学揭示14-3-3蛋白调控烟草和拟南芥甲醛胁迫响应机制

甲醛（HCHO）是一种最重要的常见致癌环境污染物。14-3-3蛋白是植物中一类高度保守的蛋白家族，能够特异性识别和结合靶蛋白，从而作为许多细胞进程中的重要调节因子，参与了植物生长发育和逆境胁迫响应过程。尽管已知14-3-3蛋白调节植物对HCHO胁迫的反应，但导致14-3-3过表达烟草和拟南芥植株耐受表型的调节机制仍不清楚。2023年7月10日， Journal of Hazardous Materials期刊在线发表了昆明理工大学生命科学与技术学院李昆志教授课题组题为“14-3-3 proteins regulate the HCHO stress response by interacting with AtMDH1 and AtGS1 in tobacco and Arabidopsis” 的研究论文，揭示了一个由14-3-3蛋白介导的甲醛胁迫响应机制。

作者首先对甲醛处理的拟南芥和烟草进行了qPCR分析，并确定在甲醛胁迫后，At14-3-3PSI和Nt14-3-3C基因的表达迅速上调。此外，14-3-3、AtMDH1或AtGS1基因的过表达增强了植物对甲醛的吸收能力和抗性，而14-3-3、AtMDH1或AtGS1基因敲除或敲除降低了植物对甲醛的吸收能力。At14-3-3psi突变体中AtGS1和AtMDH1基因的过表达恢复了拟南芥对甲醛的吸收和抗性。此外，14-3-3分别与AtMDH1的N端和AtGS1的C端结合，并抑制和增强其表达。甲醛胁迫突变体Atgs1和Atmdh1的13C-NMR结果显示，代谢产物Glu和Asp迅速增加，表明AtGS1和AtMDH1确实是拟南芥代谢甲醛所不可或缺的。研究揭示了14-3-3蛋白通过与AtMDH1/AtGS1相互作用以增强植物对甲醛的耐受性，加深了对植物如何响应甲醛胁迫的理解。对提高植物的甲醛胁迫应答能力和代谢能力，开发甲醛污染的植物修复技术提供理论依据。  

用H13CHO处理的转基因拟南芥叶片中HCHO代谢途径图

昆明理工大学博士研究生赵星是论文的第一作者，昆明理工大学李昆志教授是论文的通信作者。昆明理工大学年洪娟教授，研究生杨雪婷和李云芳也参与了本研究。感谢昆明理工大学徐慧妮教授对研究工作的支持，本研究得到了国家自然科学基金项目(31960071)的资助。

原文链接：https://doi.org/10.1016/j.jhazmat.2023.132036

转自：“iPlants”微信公众号

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