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断裂诱导的端粒合成（BITS）是独立于RAD51且断裂诱导的复制形式，有助于端粒延长。本研究结合同步双链断裂诱导与分离的染色质片段（PICh）蛋白质组学，来捕捉BITS期间端粒DNA损伤应答蛋白质组，揭示了一条由修复合成驱动的DNA 损伤耐受信号传导突出的复制应激主导应答，而SNM1A核酶则是泛素化PCNA依赖性DNA损伤耐受的主要效应因子。结果表明了断裂诱导的复制协调机制。（DOI：10.1038/s41586-023-06177-3）
转自：“鲸锐学术”微信公众号
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