【Nature Com】稻瘟菌抑制水稻免疫的新机制，α-酮戊二酸再现！

稻瘟菌会引起水稻的稻瘟病，这是栽培稻最具破坏性的病害。在早期感染过程中，稻瘟菌会在活的水稻细胞中产生侵入性菌丝（IH），并通过植物源性界面膜与宿主细胞质分离。生物营养界面复合体（BIC）在侵入性菌丝外部形成，并在转入宿主细胞之前积累分泌的细胞质效应子，例如Pwl2。分泌的效应蛋白可以逃避宿主检测或抑制植物防御反应。然而，人们对细胞内生物营养性生长期的机制仍然知之甚少。

2023年7月12日，来自美国内布拉斯加大学林肯分校的Richard A. Wilson课题组及其合作者在Nature Communications上在线发表了题为“A protein kinase coordinates cycles of autophagy and glutaminolysis in invasive hyphae of the fungus Magnaporthe oryzae within rice cells”的研究论文。研究人员证明了稻瘟菌丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶Rim15通过协调侵入菌丝中的自噬和谷氨酰胺分解循环来促进生物营养性生长。

https://doi.org/10.1038/s41467-023-39880-w

研究人员发现，除了诱导自噬之外，Rim15还会磷酸化NAD依赖性谷氨酸脱氢酶，导致α-酮戊二酸水平增加，并重新激活雷帕霉素靶标（TOR）激酶信号传导，从而抑制自噬。删除Rim15会减弱侵入性菌丝生长并触发植物免疫力；外源添加α-酮戊二酸可避免这些影响，而添加葡萄糖仅抑制宿主防御。因此，水稻稻瘟病需要Rim15的参与（Fig. 1）。

Fig. 1 稻瘟菌Rim15是生物营养性生长和界面膜完整性所必需的

而且结果还表明，稻瘟菌Rim15与TOR-Imp1自噬信号同时作用于自噬，维持（而非建立）生物营养性界面膜完整性和早期生物营养性生长，但是在随后的时间点，Rim15独立于TOR-Imp1途径起作用，直接或间接地抑制宿主先天免疫诱导（Fig. 2）。

Fig. 2 Rim15与TOR信号传导同时作用于自噬和植物防御抑制

为了进一步阐明Rim15在生物营养性生长中的作用，研究人员接下来研究了Δrim15菌株中自噬是如何受到影响的。结果发现，Rim15依赖性自噬流（autophagic flux）循环通过谷氨酰胺分解释放α-酮戊二酸，重新激活TOR信号传导并促进生物营养生长，同时保留葡萄糖用于抗氧化介导的宿主先天免疫抑制（Fig. 3）。

Fig. 3 生物营养性生长需要依赖Rim15的自噬潮循环

随后的平板试验研究表明，Δrim15突变株与野生型相比，在含有谷氨酰胺或谷氨酸作为唯一碳和氮源的培养基上，菌落径向生长减少且形态明显。结合后续分析，这说明了宿主感染需要Rim15依赖性谷氨酰胺裂解（Fig 4）。

Fig. 4 宿主水稻定殖需要Rim15控制的谷氨酰胺分解

综上所述，研究人员提出了Fig 5中的模型，即在Rim15非依赖性、TOR信号依赖性的早期生物营养性生长建立之后，Rim15在营养缺乏的条件下协调自噬和谷氨酰胺分解，产生α-酮戊二酸。随着生长过程中α-酮戊二酸水平的下降，TOR信号失活，循环重新开始。

转自：“iPlants”微信公众号

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