【Nat Communi】东北农大程晓非组揭示RNA病毒抑制植物NPR1的SUMO化来破坏植物免疫反应

植物不断受到各种植物病原体的挑战，例如病毒、细菌、真菌、线虫和卵菌。为了对抗病原体的攻击，植物已经进化出多层防御机制。先天免疫进一步分为病原体相关分子模式（PAMP）触发免疫（PTI）和效应触发免疫（ETI），在植物和病原体之间的“军备竞赛”中起着关键作用。PTI 由通过细胞表面定位模式识别受体 （PRR） 感知 PAMP 触发，而 ETI 通过细胞内NLR受体识别致病效应物激活。最近多项研究表明，PTI和ETI通过相互增强来实现更强的免疫反应，从而协同工作。

2023年6月16日，Nature Communications发表了来自东北农业大学程晓非课题组题为“A plant RNA virus inhibits NPR1 sumoylation and subverts NPR1-mediated plant immunity”的研究论文，该研究表明植物RNA病毒会抑制NPR1的SUMO化并破坏NPR1介导的植物免疫反应。

该研究发现NPR1的功能丧失显着增加了拟南芥对TuMV的易感性，并显着降低了TuMV攻击后PR1的表达。这些结果表明，拟南芥对TuMV病毒的免疫应答在很大程度上依赖于NPR1。之后，该研究表明病毒编码的NIb蛋白在细胞核中与NPR1相互作用。此外，该研究还发现NIb直接靶向NPR3的SIM1，以破坏NPR1-SUMO3相互作用并抑制SUMO3介导的sumo化，同时也破坏了NPR1磷酸化, 而NPR1的SUMO化和磷酸化对于NPR1在免疫反应中至关重要。更为重要的是，该研究的结果表明，靶向NPR3的SIM1是POTYVIRAL NIbs的保守能力。

总的来说，该研究发现在稳态条件下（左图），从低聚物释放的单体NPR1与SA结合并导入细胞核，并通过SIM3被SUMO3 SUMO化，并在在残基Ser11/Ser15处被激酶磷酸化，然后与TGA转录因子结合以维持防御相关基因的基础表达。在免疫启动条件下（中图），SA水平的增加会触发NPR1单体快速而大量地释放到细胞核中，导致防御相关基因的大量表达，包括SUMO3。然而在TuMV感染条件下（右图），新合成的NIb被迅速导入细胞核，在那里它与NPR3的SIM1结合，从而阻止NPR1-3相互作用和SUMO1对NPR3的SUMO化。同时，SUMO3对NIb的SUMO化增加了NIb对NPR1的亲和力，形成正反馈效应。NIb的结合还抑制Ser11/Ser15的下游磷酸化，最终导致NPR1介导的免疫减弱甚至关闭。

论文链接：

https://www.nature.com/articles/s41467-023-39254-2

转自：“iPlants”微信公众号

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