JIPB | 武汉植物园联合山东农大发现低磷胁迫诱导花青苷合成的新机制

以下文章来源于JIPB ，作者JIPB

PHR1（PHOSPHATE STARVATION RESPONSE1）是磷信号响应的核心调控因子，在植物磷饥饿反应和磷胁迫诱导花青素合成中发挥关键作用。然而，PHR1蛋白的翻译后调控机制尚不清楚，PHR1介导花青素合成的分子机制有待进一步研究。

JIPB近日在线发表了中国科学院武汉植物园韩月彭研究员和山东农业大学由春香教授联合研究团队题为“The E3 ubiquitin ligase SINA1 and the protein kinase BIN2 cooperatively regulate PHR1 in apple anthocyanin biosynthesis”的研究论文（https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1‍111/jipb.13538）。该研究发现苹果MdPHR1通过MdPHR1-MdWRKY75-MdMYB1途径调控花青苷的生物合成，E3泛素连接酶MdSINA1和蛋白激酶MdBIN2协作调控MdPHR1蛋白的稳定性。

该联合研究团队发现，MdPHR1在磷胁迫诱导苹果花青苷合成中发挥关键作用。苹果WRKY转录因子MdWRKY75通过直接激活花青苷正调控因子MdMYB1的表达，促进花青苷的积累；MdPHR1与MdWRKY75互作，增强MdWRKY75对MdMYB1的转录激活，正调控花青苷的生物合成。此外，研究还发现，MdPHR1在磷胁迫响应过程中发生了泛素化和磷酸化修饰。E3泛素连接酶MdSINA1介导MdPHR1的泛素化降解，并抑制磷胁迫诱导的花青素合成。蛋白激酶MdBIN2磷酸化MdPHR1，并保护MdPHR1免受MdSINA1介导的泛素化降解。MdPHR1的Ser30位点磷酸化修饰对于MdPHR1蛋白的稳定性至关重要。在磷充足时，MdSINA1通过泛素化降解MdPHR1，抑制花青苷合成；在低磷胁迫条件下，MdBIN2磷酸化MdPHR1，干扰MdSINA1对MdPHR1的泛素化降解，促进MdPHR1-MdWRKY75-MdMYB1途径介导的花青苷积累。MdSINA1/MdBIN2-MdPHR1调控模块可能在维持植物磷稳态和动态调控低磷胁迫诱导花青苷合成中发挥关键作用。

综上所述，该研究揭示了低磷胁迫条件下，SINA1和BIN2 对PHR1的协作调控机制。这些发现丰富了花青苷合成的转录和翻译后调控网络，不仅为深入理解PHR1的泛素化和磷酸化研究提供科学借鉴，而且对进一步探索磷信号转导机制提供新的参考。

中国科学院武汉植物园韩月彭研究员和山东农业大学由春香教授为该论文共同通讯作者，安建平博士为第一作者兼共同通讯作者。该研究得到了山东省自然科学基金优青项目和中国科学院武汉植物园人才项目的资助。

转自：“植物生物技术Pbj”微信公众号

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