以下文章来源于The Crop Journal ，作者编辑部
植物在感知外界生物或非生物胁迫后会迅速产生活性氧分子(reactive oxygen species, ROS)，其作为植物细胞的防御和信号分子可以介导相应的抵抗机制。但内源ROS对于植物来说是一把“双刃剑”，过度积累时会导致细胞损伤。因此，植物需通过有效机制合理维持细胞内ROS水平。铁氧还蛋白(ferredoxin, Fd) 是一类位于质体基质中含有铁硫[2Fe-2S]簇的小蛋白分子，其作为最上游电子载体，负责将质体中光系统I（光合型组织细胞）或NADPH（非光合型组织细胞）所提供的电子传递给下游各代谢反应受体。已有研究表明，Fd参与调控双子叶植物对各种胁迫的耐受性，而关于Fd在单子叶植物中功能的报道相对较少。水稻基因组编码五个典型的Fd蛋白，即OsFd1–OsFd5。其中OsFd1是主要的光合型Fd，其功能丧失会造成水稻在幼苗期致死 (He et al. [1])；OsFd4被认为是水稻主要的非光合型Fd，因为其编码基因的转录水平在非光合组织中最高，而OsFd4在光合组织中的表达水平也仅次于OsFd1。目前关于OsFd4在水稻生长发育以及应对各类胁迫反应中的调控功能尚不明确。
近日，云南农业大学王莫课题组在The Crop Journal在线发表了题为“Rice ferredoxin OsFd4 contributes to oxidative stress tolerance but compromises defense against blight bacteria”的研究论文，揭示了OsFd4调控水稻对外界氧化胁迫的耐受以及抗白叶枯病免疫反应的功能。
作者在水稻品种中花11（ZH11）中利用CRISPR/Cas9基因编辑技术敲除OsFd4基因（图1A），发现三个等位Osfd4突变体幼苗在受到外源H2O2处理时，表现出地上部分变矮及根长变短（图1B–D），侧根数目显著减少（图1E），说明OsFd4敲除导致水稻植株对外界氧化胁迫更为敏感。在水稻原生质体细胞中瞬时表达OsFd4可以显著减轻由外源H2O2处理所导致的细胞死亡（图1F和G），进一步说明OsFd4具有提高水稻耐受外界氧化胁迫的能力。此外，接种白叶枯病原菌后， Osfd4突变体与ZH11相比表现出抗性增强（图2A–C），同时flg22诱导Osfd4突变体产生的活性氧爆发及胼胝质沉积水平均高于野生型（图2D和E），说明OsFd4负调控水稻白叶枯病抗性。作者推测OsFd4的缺失阻碍了光合和非光合组织细胞质体中的电子传递，导致累积的电子转移给O2或H2O形成ROS。由于OsFd4是水稻主要非光合型Fd，ROS的产生在Osfd4突变体根细胞中会更为严重，进而降低了突变体对水培液中H2O2的耐受性。而OsFd4缺失所导致的水稻叶片细胞中ROS积累则增强了突变体对白叶枯病原菌的抗性。
此外，该研究发现OsFd4与其自身及OsFd1间存在相互作用（图2F和G）。Osfd4突变体地上及地下组织中，OsFd1的转录水平均显著升高。这说明水稻中不同Fds可以形成复合体发挥功能，且彼此间可能存在相互补偿作用。值得注意的是，Osfd4突变体田间主要农艺性状与ZH11相比没有明显差异（图3），表明OsFd4的敲除在田间不会对水稻生长发育和产量造成不利影响，这也为将OsFd4编辑应用于水稻抗白叶枯病育种提供了理论支撑。
图1 OsFd4正调控水稻对外源H2O2处理的耐受性。
图2 OsFd4负调控水稻白叶枯病抗性并与其自身及OsFd1相互作用。
图3 OsFd4敲除对水稻田间农艺性状没有不利影响。
[1] L. He, M. Li, Z. Qiu, D. Chen, G. Zhang, X. Wang, G. Chen, J. Hu, Z. Gao, G. Dong, D. Ren, L. Shen, Q. Zhang, L. Guo, Q. Qian, D. Zeng, L. Zhu, Primary leaf-type ferredoxin 1 participates in photosynthetic electron transport and carbon assimilation in rice, Plant J. 104 (2020) 44–58.
作者和基金项目
福建农林大学生命科学学院博士研究生陆民锋和硕士研究生陈锦惠为该文共同第一作者，云南农业大学王莫教授为通信作者。闽江学院海洋研究院王宗华研究员和福建农林大学植保学院陈凤平研究员也参与了相关工作。该研究得到国家自然科学基金项目（31701777，31911530181）和福建省科技重大专项基金（2022NZ030014）资助。
转自：“植物生物技术Pbj”微信公众号
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