Cell Mol Life Sci：南京师范大学郭志刚-潘飞燕课题组揭示铁过载导致胰岛 β 细胞分泌功能障碍的机制

2023 年 5 月 20 日，南京师范大学生科院郭志刚-潘飞燕课题组在糖尿病研究领域取得新进展。研究成果以 Excessive iron inhibits insulin secretion via perturbing transcriptional regulation of SYT7 by OGG1 为题发表于国际学术期刊 Cellular and Molecular Life Sciences (生物学 1 区，IF 9.207)。

2 型糖尿病（T2DM）是全球性的健康问题之一，是一种以长期高血糖为主要表现的复杂代谢性疾病，其主要机制是胰岛素抵抗和胰岛 β 细胞功能障碍。遗传因素、环境因素及生活方式均与 T2DM 的发生发展密切相关。近年来大量研究表明，体内铁过载是与糖尿病发生高度相关的一个因素，膳食中铁元素摄入量增加以及机体铁代谢紊乱都可能导致 2 型糖尿病及其并发症的发生，但其中具体的作用机制尚不明确。胰岛素分泌障碍是 T2DM 的病因之一，在 β 细胞中，胰岛素的分泌通过膜泡运输方式实现，SYT7 蛋白作为细胞膜系统的组成型蛋白在膜泡对接过程中起着桥梁作用。

南京师范大学生科院郭志刚-潘飞燕课题组在研究中发现，SYT7 受到 DNA 氧化损伤修复关键蛋白 OGG1 的调控，过量的铁可以通过抑制 OGG1 结合到 SYT7 的启动子区，下调 SYT7 表达从而抑制胰岛素分泌。

来源：Cellular and Molecular Life Sciences

该研究不仅揭示了铁过载导致胰岛 β 细胞分泌功能障碍的机制，同时为维持或挽救胰岛 β 细胞胰岛素分泌功能、治疗 II 型糖尿病新型药物的开发提供了新的思路。

生科院博士研究生赵行琦为论文的第一作者，郭志刚教授、潘飞燕副教授为论文的共同通讯作者。该研究得到了生科院实验动物中心、生科院大型仪器平台和国家自然科学基金的鼎力支持。

全文链接：

https://doi.org/10.1007/s00018-023-04802-y

转自：“丁香学术”微信公众号

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