西北农林科技大学王存课题组发现钙信号调控植物高锰胁迫的新机制

以下文章来源于Wiley分子细胞科学 ，作者张振乾

近日，西北农林科技大学王存课题组在New Phytologist在线发表了题为“CBL1/9-CIPK23-NRAMP1 Axis Regulates Manganese Toxicity”的研究论文，揭示了钙信号调控植物高锰胁迫的重要机制。

锰 (Mn) 是植物生长发育的必需微量元素， 但酸性土壤和渍水土壤造成的锰毒害会影响作物的产量和品质。Ca2+是真核细胞内广泛存在的第二信使，在植物的生长发育、营养代谢、以及逆境胁迫等过程中均具有举足轻重的作用。该课题组近期研究发现高锰能够激发Ca2+信号，激活钙依赖蛋白激酶CPK4/5/6/11磷酸化并激活MTP8，从而增强对锰毒害的耐受能力 (Zhang et al., 2021)。另一类钙感受器CBL2/3-CIPK3/9/26复合体通过磷酸化MTP8抑制其转运活性，与CPK4/5/6/11拮抗调控植物锰稳态，植物借此实现生长和逆境的最佳平衡 (Ju et al., 2022)。此外，该课题组还发现低锰胁迫可以触发与高锰胁迫 (HMnSN) 不同的一种长时间的Ca2+信号 (LMnSN)，激活CPK21/23通过磷酸化NRAMP1蛋白的Thr498增强NRAMP1吸收Mn的能力，从而提高对低锰胁迫的耐受性 (Fu et al., 2022)。然而，锰信号转导的转录及转录后调控机制研究在很大程度上还不清楚。

在本研究中，该课题组鉴定了钙感受器CBL1/9及其互作激酶CIPK23形成的复合体正调控拟南芥对锰毒害的耐受能力。研究发现cbl1/9双突变体与cipk23突变体均表现出高锰敏感表型。CBL1以及CIPK23过表达转基因植株的高锰胁迫耐受能力显著提高。此外，通过多种体内/外蛋白互作实验发现CIPK23与锰转运蛋白NRAMP1相互作用，且CIPK23磷酸化修饰NRAMP1的第20/22位丝氨酸，通过体内磷酸化实验进一步发现该磷酸化修饰过程受高锰胁迫诱导，磷酸化水平在高锰处理6 h达到最高 (图1)。

此外，NRAMP1融合GFP的亚细胞定位分析实验表明，NRAMP1的内吞作用随高锰处理时间增加逐渐增强。与体内磷酸化结果相对应，内吞作用也在高锰处理6 h达到最高水平，而CBL1/9以及CIPK23的缺失突变与NRAMP1的模拟非磷酸化形式突变 (NRAMP1S20/22A) 相同，均严重影响了NRAMP1高锰诱导的内吞作用 (图2)。

综上，CBL1/9-CIPK23-NRAMP1信号通路调控拟南芥对高锰毒害的耐受能力。高锰诱导Ca2+信号激活CBL1/9-CIPK23复合体，进而磷酸化NRAMP1的第20/22位丝氨酸，从而诱导网格蛋白介导的NRAMP1的内吞作用，以减少其在质膜上的分布，降低植物对锰的吸收，进而增强植物对锰毒害的耐受能力 (图3)。本研究丰富了钙信号调控植物对锰毒害的耐受机制，并为解决酸性土壤锰毒害造成的农业安全生产问题提供了理论基础。西北农林科技大学生命科学学院张振乾副教授为该论文的第一作者，王存教授为通讯作者，该研究得到了国家自然科学基金委等项目的资助。

文章链接：http://doi.org/10.1111/nph.18968

转自：“iPlants”微信公众号

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