Mol Plant | 中科院遗传所李传友团队揭示可逆乙酰化调节茉莉酸信号与植物免疫

植物激素茉莉酸可以通过调节全基因组转录来调节植物的免疫和适应性生长。茉莉酸应答基因表达的关键调控因子包括主转录因子MYC2，它在静息状态下受到保守的Groucho/Tup1-like co-repressor TOPLESS（TPL）的抑制。然而，TPL介导的转录抑制以及激素依赖的抑制和去抑制之间的转换机制仍然是个谜。

近日，中国科学院遗传与发育生物学研究所李传友教授团队在植物学Top期刊Molecular Plant在线发表了题为“Regulation of jasmonate signaling by reversible acetylation of TOPLESS in Arabidopsis ”的研究论文，揭示了组蛋白乙酰转移酶GCN5-TPL-HDA6模块维持乙酰化TPL的动态平衡机制。

已有研究表明TPL通过招募抑制性组蛋白去乙酰基酶(HDAC)，包括HDA6和HDA19，通过表观修饰抑制MYC转录因子，但是前人也有研究表明HDA6和HDA19在调节JA反应基因表达方面发挥了积极作用。因此，作者重新鉴定了HDA6与HDA19在JA信号转导中的功能，证实HDA6和HDA19确实是JA信号的正调节因子。此外，研究发现HDA19本身的表达是由MeJA瞬时诱导的，并且MeJA诱导的基因表达在axe1-4 hda19-3双突变体中显著低于其亲本单突变体，表明HDA6和HDA19冗余地正向调节JA响应基因的表达且不依赖其HDAC活性(图1).

接下来，作者以HDA6为主要研究对象，研究HDA6与TPL的相互作用。CO-IP与PullDown实验均表明HDA6与TPL互作，并且HDA6体内体外均可以去乙酰化TPL。结合遗传分析，作者证明HDA6介导的TPL去乙酰化减弱了TPL与茉莉酸交互器NINJA的作用，也减弱了TPL对MYC2靶启动子的募集，从而促进了MYC2从TPL调控的转录抑制中释放。

为了研究另一个JA负调控因子GCN5（组蛋白乙酰转移酶）和TPL在调节JA反应基因表达中的遗传关系，作者构建了一系列多突变体（图3），证明了GCN5和HDA6一样，通过TPL调节JA信号，也不依赖其乙酰转移酶活性。表明GCN5介导的TPL乙酰化增强了TPL-NINJA的相互作用和TPL对MYC2靶启动子的募集，从而促进了TPL介导的JA反应基因的抑制。

随后，作者通过质谱等实验鉴定到TPL活性位点K689的乙酰化可以促进TPL-NINJA和TPL-JA28相互作用增强抑制活性。至此，作者证明了GCN5介导的TPL乙酰化是JA反应性基因表达的关闭开关，而HDA6介导的TPL去乙酰化构成了开启开关，且决定JA信号激活过程中TPL乙酰化动态的主要因素是HDA6，而不是GCN5。最后，作者发现GCN5-TPL-HDA6模块的TPL乙酰化动态调控在植物对灰霉病菌侵染的免疫中起作用（图4）。

Acknowledgments.

文章第一作者安春鹏博士获得国家博士后创新人才计划(BX20180355)和中国博士后科学基金资助。遗传所邓磊，山东农大Huawei Zhai为文章共同一作；中科院生物互作研究中心与比利时根特大学也参与该研究。本课题得到了国家自然科学基金项目(32161133018,31730010,31991183,31900243)和中科院战略重点研究计划(XDPB16)的资助。

文章链接：https://www.cell.com/molecular-plant/fulltext/S1674-2052(22)00219-2#relatedArticles

转自：植物生物技术Pbj

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