The Plant Cell | 利用对盐胁迫下拟南芥初生细胞壁的生物学研究揭示植物细胞壁与盐胁迫之间的关系

众所周知，盐胁迫能同时引起离子毒性、渗透胁迫和氧化胁迫，直接影响植物的生长发育，造成生产上的重大损失。植物已经发展出许多策略来适应盐碱化的环境，其中一些策略也已经被用于对作物进行改良，但仍有许多问题亟待解决，因此，了解植物适应盐胁迫的分子机制对于未来减轻盐胁迫对农业生产力的影响具有重要的意义。

2022年9月23日，The Plant Cell杂志在线发表了哥本哈根植物科学中心的一篇题为“The cell biology of primary cell walls during salt stress”的研究论文。该文研究了植物对盐胁迫的反应和适应机制，并对模式植物拟南芥的初生细胞壁进行了生物学的研究。

从生化的角度来看，植物细胞壁可以被认为是一种复合材料，由承重纤维素微纤维组成，嵌入多糖(半纤维素和果胶)和结构蛋白的水合基质。这些成分的相对数量以及生化组成，可能不仅在不同物种之间不同，而且在同一物种内部，甚至在同一组织的相邻细胞之间也可能不同。这种多样性常常干扰了我们从生物学的角度，对细胞壁如何调控植物生长和胁迫的全面认识。

然而，植物细胞壁通常至少分为两种类型:初生细胞壁和次生细胞壁。初生细胞壁是高度异质的结构，不断重塑以适应环境和发育的需求，而次生细胞壁是坚固的静态结构，为植物生长和水的运输提供了力量。

 图1：盐胁迫的离子和渗透方面的分子反应

植物一旦暴露于高盐度就会遭受离子胁迫和渗透胁迫，其信号被认为是通过不同的途径感知和传递的。对于离子应激信号传导（图一左侧），质外体Na+与血液中的糖基肌醇磷酰神经酰胺（GIPC）鞘脂结合并通过一种未知的机制触发Ca2+内流。细胞质中Ca2+升高激活盐过度敏感（SOS）信号通路，由质膜H + -ATP酶产生的质子梯度驱动Na+从细胞中流出。NHX Na+/H+交换器和液泡H+-ATPase在盐水条件下可以调节液泡中Na+分配。

植物还有可能通过多种途径感知高渗胁迫（图一右侧）。例如，机械敏感通道OSCA1可以感知到膜张力的变化从而开始Ca2+内流。含有BONZAI1（BON）蛋白的C2结构域可以对膨胀减少作出反应，调节Ca2+信号，并抑制NLR信号，NLR信号拮抗脱落酸（ABA）信号。此外，高渗反应还激活RAF-SnRK2的磷酸化级联反应，并与ABA和Ca2+信号一起控制应激反应。

图2：盐胁迫使根细胞中的植物细胞骨架解聚。

图2中A表明：对拟南芥根部进行不同时间段的盐胁迫处理。上面板显示微管细胞骨架，下面板显示肌动蛋白细胞骨架。图2中B是图2中A的红色矩形剪裁区域的特写，其中肌动蛋白（上面板）和微管（下面板）区域的特写都表明在盐胁迫后细胞骨架会解聚。肌动蛋白和微管细胞骨架都是盐胁迫后60min解聚。120分钟后观察到肌动蛋白重新聚合，而微管仍然细胞存在解聚的。由此可见，植物缺损细胞壁的重建通常对盐胁迫高度敏感，说明维持细胞壁的完整性是植物对膨压变化的耐受性和在高盐条件下增强细胞壁韧性的重要因素。

图3：盐胁迫与细胞壁生物学。

细胞壁中Na+离子的积累可以阻止Ca2+与果胶破坏细胞壁的完整性。细胞壁传感器（例如FERRONIA（FER））可以检测到此类干扰并促进Ca2+细胞内流，触发细胞反应。此外，盐胁迫还直接影响纤维素的合成过程，尤其是通过微管解聚和CSC（纤维素合酶复合物）。几种蛋白质相互作用并促进盐胁迫条件下微管的聚合和捆绑（例如纤维素合成酶1和2的伴侣（CC1/CC2）、微管相关蛋白65-1（MAP65-1）、MAP SPIRAL2样（SP2L）蛋白）。最近，其他还有一些蛋白质也被证明会受到盐胁迫的影响（例如，四三肽硫氧还蛋白样3（TTL3）、KORRIGAN1（KOR1）），其中TTL3有助于微管再生，这与CC蛋白类似。图三中问号表示盐胁迫有引发磷酸化的可能性。

原文链接：

https://doi.org/10.1093/plcell/koac292

转自：“植物生物技术Pbj”微信公众号

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