Nature Com｜Salk生物研究所等揭示受体激酶SRF3协调铁信号通路和植物免疫的分子机制

2022年8月1日，Nature Communications在线发表了美国Salk生物研究所、奥地利孟德尔研究所（GMI）Wolfgang Busch团队及其合作者题为“The receptor kinase SRF3 coordinates iron-level and flagellin dependent defense and growth responses in plants”的研究论文。该研究发现并鉴定了首个直接参与低铁响应的LRR-RK，SRF3，它通过调节胼胝质合酶在协调根生长、铁稳态和植物免疫中发挥作用；揭示了SRF3协调铁信号通路和植物免疫的分子机制。

https://doi.org/10.1038/s41467-022-32167-6

在病原体感染植物的过程中，病原体通过分泌铁载体来清除宿主中的铁，而宿主植物则通过降低铁的可用性来减轻病原体的毒力。因此，铁是宿主-病原体相互作用的纽带，宿主对外部铁的感应和内部的铁稳态调节，在预防病原体感染的过程中发挥着重要的作用，是营养性免疫（nutritional immunity）第一道防线的重要组成。在哺乳动物中，转铁蛋白受体TfR1 和TfR2可结合细胞外转铁蛋白相关的铁，从而调节外部的铁感应和体内的铁稳态。尽管开花植物的基因组中不编码TfR；但研究显示，植物可以通过FER、NRAMPs 和IRT1等来关联植物的铁稳态和防御反应。然而，植物是如何感知铁浓度的，如何协调植物的铁稳态、免疫反应和生长发育的，仍不清楚。

利用全基因组关联研究（Genome-Wide Association Studies，GWAS），该研究首先定位到多个单核苷酸多态性（SNP），它们参与了低铁水平下的根生长；其中一个关联的基因为受体激酶SRF3（STRUBBELIG-RECEPTOR FAMILY 3）。通过突变体表型分析，该研究发现，SRF3是一个铁稳态基因的胚胎后调节因子；SRF3在低铁水平下根生长的负调控因子，并参与了植物铁稳态的胚胎后调节（Figure 1）。

值得一提的是，SRF3是首个直接参与植物对低铁条件响应的LRR-RK；那么，SRF3在该响应中的信号传导和分子机制是什么呢？通过分析SRF3的基因转录和蛋白表达，研究人员发现，SRF3在根的过渡-伸长区不断转录，而仅在根分生区的部分细胞中瞬时表达。在蛋白水平上，SRF3定位在细胞膜（PM）上，并通过在PM处降解SRF3来完成根生长对低铁条件的响应；该响应过程依赖于SRF3的胞外结构域和激酶结构域（Figure 2）。

进一步研究表明，除普通的PM定位外，SRF3还高度富集在胞间连丝（PD）的颈部，且该PD富集依赖于其胞外结构域。在低铁条件下，PD中的SRF3首先被迅速降解，然后PM中的SRF3也逐渐被降解。

铁稳态的长距离和短距离信号传导，依赖于信号分子的细胞间运动，从而激活IRT1的表达。研究人员推测，SRF3 可能通过胼胝质的转换来调节细胞间通讯以激活IRT1的表达。该研究发现，SRF3可诱导胼胝质在低铁条件下由胼胝质合酶来合成，并调节胼胝质沉积；但是，这通常不会阻碍细胞间的移动（Figure 3）。

那么，IRT1的调控是否依赖于胼胝质合酶的早期信号事件，或者IRT1的调控是否仅发生在响应的后期？该研究发现，依赖于SRF3的胼胝质合酶活性最终会调节根铁转运蛋白IRT1的表达。

SRF3刚在拟南芥中发现的时候，显示它参与了叶片中的细菌防御。通过评估SRF3在根系生长过程中对不同PAMP和DAMP的响应，该研究发现，SRF3可协调flg22诱导的免疫反应和植物的铁稳态。与低铁水平类似，flg22的处理可诱导SRF3在PD和PM中的降解；同时，flg22介导的IRT1表达激活依赖于SRF3介导的胼胝质合酶活性（Figure 4）。

综上所述，该研究发现并鉴定了SRF3的功能，它通过调节胼胝质合酶在协调根生长、铁稳态和植物免疫中发挥作用；低铁水平和flg22处理可诱导SRF3在PD和PM中的降解，而flg22介导的IRT1表达激活则依赖于SRF3介导的胼胝质合酶活性；揭示了SRF3是植物营养免疫的关键参与者，连接了铁水平的感知和植物的免疫途径。

原文链接：

https://www.nature.com/articles/s41467-022-32167-6

转自：植物科学SCI

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