Mol Plant | 南京农业大学植物保护学院张正光课题组揭示稻瘟病菌抑制水稻免疫新机制

稻瘟病菌（Magnaporthe oryzae）引起的稻瘟病是水稻上的毁灭性病害，素有“水稻癌症”之称。在面对稻瘟病菌的“进攻”时，水稻细胞通过积累大量的活性氧来构筑自己的防御堡垒，抵抗病菌侵染 (Jones and Dangl, 2006; Liu et al., 2020)。质外体空间作为寄主植物与病原菌互作的第一战场，其活性氧的水平受到植物氧化还原系统的严格控制(Pignocchi and Foyer, 2003)。而质外体抗坏血酸作为质外体氧化还原系统的重要组份，其动态平衡受抗坏血酸氧化酶精确调控，进而维持着质外体活性氧的水平(Wu et al., 2017; Yao et al., 2019)。可见，质外体氧化还原系统对于植物免疫的重要性，那么作为“兵家必争之地”，病原菌又是如何劫持质外体的氧化还原系统，实现侵染的呢？

2022年7月6日，南京农业大学张正光教授团队在植物学领域TOP期刊Molecular Plant上发表题目为Co-evolved ascorbate oxidases of plant and the blast fungus orchestrate host apoplast redox state to modulate rice immunity 的研究论文。

该研究发现，稻瘟病菌通过分泌单体的抗坏血酸氧化酶MoAo1进入到水稻质外体空间中操纵水稻质外体的氧化还原平衡，进而抑制活性氧的迸发。研究人员同时发现MoAo1分别竞争性结合水稻质外体中的抗坏血酸氧化酶OsAO3和OsAO4，形成异二聚体，阻碍OsAO3和OsAO4自身同源二聚体的形成，从而抑制了OsAO3和OsAO4对抗坏血酸的氧化能力，致使质外体空间处于高度还原的状态，抑制活性氧的积累，从而促进病菌侵染。

为了应对稻瘟病菌分泌的MoAo1的“进攻”，水稻OsAO3和OsAO4在共进化过程中呈现出丰富的序列多态性，在不影响自身酶活的前提下，逃避了MoAo1的识别，导致病菌的MoAo1无法与其形成异二聚体，从而重新建立了质外体氧化还原稳态，维持水稻对于稻瘟病菌的抗性。该研究系统揭示了胞外氧化还原酶在稻瘟病菌与水稻互作过程中协同进化，相互适应的具体机制，率先解析了植物病原菌操纵寄主质外体氧化还原平衡系统监控寄主免疫的分子机制，研究结果可望为抗病育种提供基因资源，为基于致病机制的药剂新靶标设计提供参考。

南京农业大学植保学院博士生胡杰雄为第一作者，张正光教授为通讯作者。郑小波教授、张海峰教授与美国路易斯安娜州立大学的Ping Wang教授参与了该研究。该研究得到国家自然科学基金委创新研究群体、重点项目和面上项目的资助。张正光教授课题组近年来在国家与省部级项目的资助下，致力于稻瘟病菌致病机制研究，在稻瘟病菌与水稻互作方面取得了一系列进展，在PNAS、eLife、Autophagy、PLoS Pathogens、PLoS Genetics、New Phytologist和mBio等病原生物学和植物病理学主流刊物发表了相关研究成果。

转自：植物科学最前沿

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