JIPB | 福建农林大学唐定中教授团队发现新的受体蛋白及其复合体调控植物免疫的机制

植物需要细胞膜上PRRs（Pattern recognition receptors）识别PAMPs或MAMPs（Pathogen or microbe associated molecular patterns）触发PTI反应。植物PRRs包括大量类受体激酶（RLKs）和类受体蛋白（RLPs），与RLK不同的是，RLP往往缺乏胞内激酶域，需要胞内共受体将病菌入侵信号向胞内传递，因此RLP及其复合体在免疫信号传递过程中至关重要。

近日，福建农林大学植物免疫中心唐定中教授团队在Journal of Integrative Plant Biology在线发表了题为“The RECEPTOR-LIKE PROTEIN53 immune complex associates with LLG1 to positively regulate plant immunity”的研究论文，发现了新的RLP蛋白RLP53免疫复合物协同LLG1正向调节植物免疫。

作者对edr1（ENHANCED DISEASE RESISTANCE1）突变体进行EMS诱变，筛选到edr1的抑制子RLP53，鉴定发现edr1 rlp53双突突变体对白粉病表现出更感病，且rlp53的突变抑制了edr1导致的细胞死亡和抗病性，包括其他免疫相关基因表达（图1）。通过接种其他致病菌发现，rlp53突变体对多种致病菌都表现出感病，表明其是植物免疫所必需的，但作者发现rlp53未参与FLS2介导的免疫应答。

为了研究RLP53如何调控植物免疫，作者通过萤火素酶，CO-IP等实验证明了RLP53与胞内共受体SOBIR1互作，且在病原菌入侵时RLP53才能与共受体BAK1互作（图3），随后的研究表明SOBIR1和BAK1双突变体也能抑制edr1介导的白粉病抗性，表明edr1介导的白粉病抗性需要这两个共受体激活。尽管RLP53是EDR1的抑制子，但实验表明RLP53并不会与EDR1直接互作，表明他们之间需要“桥”进行连接。

为了找到RLP53的互作蛋白，作者通过酵母双杂、Pull Down等实验找到了与RLP53直接互作的LLG1（Lorelei like GPI Anchored protein 1）,LLG1通过影响RLP53在质膜上的积累调控植物的抗性。

Acknowledgments

福建农林大学唐定中课题组博士生陈壬杰为论文第一作者。感谢ABRC提供T-DNA突变体。该研究得到了国家自然科学基金项目(32161133012、31830077)资助。

文章链接：

https://www.jipb.net/EN/10.1111/jipb.13327

转自：植物生物技术Pbj

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