【Nat Communi】马里兰大学揭示AGL62调控种子和果实发育的分子机制

2022年7月9日，Nature communications在线发表了美国马里兰大学Zhongchi Liu团队题为“Mechanism of fertilization-induced auxin synthesis in the endosperm for seed and fruit development”的研究论文。该研究利用二倍体野草莓（Fragaria vesca），发现FveAGL62/FveAGL80在受精后可通过抑制FveATHB的表达，间接促进胚乳中生长素的生物合成，从而促进种子和果实的发育；揭示了AGL62调控种子和果实发育的分子机制。

https://doi.org/10.1038/ s41467-022-31656-y
由于种子受到母体组织形成的种皮和果实的保护，开花植物在植物中占据着主导地位；但是，受精是如何诱导它们的发育和分化，仍不是很清楚。野草莓具有独特的花和果实结构，可作为研究果实发育的模型。野草莓的花托（receptacle）是一个增大的茎尖，可发育形成肉质果实，并具有数百个含种子的子房（也称瘦果achenes）。生长素在诱导果实发育中起着重要作用；在没有瘦果的情况下，外源性生长素的处理可促进花托果实的增大。此外，全基因组转录图谱分析和报告基因表达表明，生长素生物合成基因YUCs和TAAs，在受精后立即诱导它们在野草莓胚乳中的表达。然而，受精是如何诱导胚乳中生长素的生物合成，从而诱导果实的发育，其分子机制尚不清楚。
在拟南芥中，MADS-box基因AtAGL62，仅在胚乳的早期发育中表达，是胚乳细胞化（cellularization）的调节因子，与生长素促进胚乳核增殖和抑制胚乳细胞化的作用相似。但是，AtAGL62与生长素生物合成之间有什么关系，并不清楚。通过挖掘野草莓转录组数据中的共表达网络，该研究发现首先鉴定到两个种子发育阶段2特异性表达的AGLs，FveAGL62和FveAGL80。利用CRISPR/Cas9构建相应的突变体，该研究发现，fveagl62的果实在2阶段后没有进一步发育，其种子也比野生型小得多（Figure 1）；但fveagl80没有明显的表型，这可能是由于FveAGL80Ls的功能冗余。

Figure 1. FveAGL62和 FveAGL80的功能分析
MADS-box蛋白在行使功能的时候，可形成异源二聚体或四聚体。该研究利用酵母双杂（Y2H）和荧光互补实验（BiFC）证实，FveAGL62可与FveAGL80或FveAGL80L1-4形成异源二聚体。利用杂交，该研究表明FveAGL62不通过亲代印记发挥作用。另外，外源性处理生长素NAA，或和赤霉素GA3共同使用，可促进fveagl62果实和种子的增大；表明FveAGL62的缺失可能导致生长素和GA生物合成和/或运输的减少。进一步通过对fveagl62种子（2阶段）的转录组测序，该研究证实FveAGL62的缺失会显着降低生长素和GA生物合成基因在种子发育第2阶段中的转录水平。同时，fveagl62种子中的生长素降低，可能导致了胚乳在成熟前细胞化（Figure 2）。

Figure 2. fveagl62种子可导致生长素降低
与FveAGL62类似，拟南芥AtAGL62的缺失，也会引起胚乳过早细胞化以及生长素生物合成和积累的降低；而FveAGL62可回复atagl62的这些表型。但与AtAGL62不同，FveAGL62不参与野草莓的种皮发育（Figure 3）。

Figure 3. atagl62可使胚乳中的生长素降低
既然FveAGL62是胚乳中生长素生物合成的正调控因子，它是否直接或间接调控生长素合成基因？利用酵母单杂，该研究未检测到FveAGL62或FveAGL80或其共表达可直接与生长素合成基因（FveYUC10和FveTAR1）的启动子结合。重新分析fveagl62种子（2阶段）的转录组测序数据，研究人员发现了多个FveATHB基因的表达显著上调了；并证实FveAGL62和FveAGL80的共表达可抑制FveATHB29b和 FveATHB30的表达；但FveAGL62或FveAGL80单独不能发挥作用。前期研究发现ATHB可与FveYUC10的启动子结合，该研究证实FveATHB29b和 FveATHB30可直接与FveYUC10的启动子结合，且FveATHB30可抑制其表达（Figure 4）。这些结果表明，FveAGL62和FveAGL80通过抑制FveATHB29b和 FveATHB30的表达，从而释放生长素合成基因的表达。

Figure 4. FveAGL62和FveAGL80共同调控FveATHB的表达
最后，该研究显示FveATHB的过表达，可使果实变小，并引起生长素生物合成基因表达的减少。
综上所述，该研究以二倍体野草莓为模型，发现了FveAGL62/FveAGL80在受精后诱导胚乳中生长素的生物合成，从而促进种子和果实发育的分子机制：中央细胞受精后，FveAGL62和FveAGL80的表达在胚乳中被诱导（机制未知）；FveAGL62/FveAGL80异源二聚体可直接结合并抑制FveATHB29b、FveATHB30以及其他靶基因的转录；FveATHBs水平的降低导致FveYUC10和其他生长素生物合成基因的释放，并促进生长素的合成和积累，随后被输出以促进果实的发育（Figure 5）。
Figure 5. FveAGL62的调控模型
原文链接：https://www.nature.com/articles/s41467-022-31656-y

来源：MP植物科学

转自： iPlants

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