中文文献│2022年最新60篇药理学参考论文下载

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药理学是研究药物与机体间相互作用规律及其药物作用机制的一门科学，主要包括药效动力学和药代动力学两个方面。前者是阐明药物对机体的作用和作用原理,后者阐明药物在体内吸收、分布、生物转化和排泄等过程,及药物效应和血药浓度随时间消长的规律。

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1. 人参皂苷Rb1通过调控Nrf2/ARE信号通路抗氧糖剥夺/复氧后神经细胞焦亡的研究

2. 亚油酸通过调节TLR4/NF-κB信号通路减轻大鼠类风湿关节炎

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人参皂苷Rb1通过调控Nrf2/ARE信号通路抗氧糖剥夺/复氧后神经细胞焦亡的研究

来源 《中国药理学通报》|2021年第010期|1383-1390|共8页

作者王睿智; 陈志文; 邵乐; 史孟娇; 龚子崴; 佘颜; 邓常清;

摘要：

目的：从Nrf2/ARE抗氧化信号通路探讨人参皂苷Rb1抗氧糖剥夺/复氧(OGD/R)后SH-SY5 Y细胞焦亡的作用机制.

方法：野生型SH-SY5 Y细胞设立对照组、模型组、不同剂量人参皂苷Rb1组,CCK-8法检测细胞存活率.构建Nrf2沉默SH-SY5 Y(si-Nrf2-SH-SY5 Y)细胞,设立对照组、模型组、人参皂苷Rb1组、si-Nrf2-SH-SY5 Y模型组、si-Nrf2-SH-SY5 Y人参皂苷Rb1组.CCK-8法检测细胞存活率;LDH漏出率、Hoechst/PI染色和caspase-1蛋白的表达评价细胞焦亡;免疫荧光染色检测Nrf2蛋白活化;Western blot法检测全细胞Nrf2和HO-1蛋白的表达.

结果：人参皂苷Rb1能够提高OGD/R后细胞存活率,降低细胞焦亡,上调Nrf2蛋白的表达,维持HO-1蛋白的高表达.沉默Nrf2基因可导致细胞损伤和细胞焦亡进一步加重,同时人参皂苷Rb1激活Nrf2/ARE信号通路和抗细胞损伤、细胞焦亡的作用受到抑制.

结论：Nrf2/ARE抗氧化信号通路负调控OGD/R后SH-SY5 Y细胞焦亡,人参皂苷Rb1通过调控Nrf2/ARE抗氧化信号通路,从而发挥抗细胞焦亡的作用.

全文链接：

https://www.zhangqiaokeyan.com/academic-journal-cn_chinese-pharmacological-bulletin_thesis/0201290726466.html

亚油酸通过调节TLR4/NF-κB信号通路减轻大鼠类风湿关节炎

来源 《中国药理学通报》|2021年第009期|1213-1218|共6页

作者胡丹东; 崔玉娟; 张继;

摘要：

目的：探讨亚油酸对大鼠类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的影响,并揭示通过TLR4/NF-κB信号通路抑制RA的机制.

方法：构建RA大鼠模型,分为对照组、模型组、亚油酸(0.1 mL)组、亚油酸(0.2 mL)组、亚油酸(0.4 mL)组和甲氨蝶呤(MTX)组,连续灌胃给药7 d,对照组和模型组给予生理盐水处理.测定大鼠关节肿胀的变化;HE染色分析关节病理损伤;ELISA法和qRT-PCR测定TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-10的蛋白表达水平和mRNA表达水平;免疫组化学法和Western blot分析TLR4、p-p65的蛋白表达水平.

结果：与模型组相比,亚油酸明显缓解了RA大鼠的关节肿胀,对关节病理损伤有明显的抑制作用,降低了TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-10的蛋白表达水平和mRNA表达水平,同时抑制了TLR4/NF-κB信号通路蛋白TLR4和p-p65的蛋白表达水平.

结论：亚油酸可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路TLR4和p-p65的蛋白表达水平,进而抑制炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-10的表达有关.

全文链接：

https://www.zhangqiaokeyan.com/academic-journal-cn_chinese-pharmacological-bulletin_thesis/0201290726437.html

转录辅助激活因子p300通过调控TGF-β/Smad3信号通路参与高静水压诱导的心房纤维化

来源 《中国药理学通报》|2021年第009期|1237-1245|共9页

作者余声欢; 曾珑; 饶芳; 肖海茵; 邓春玉; 薛玉梅; 吴书林; 魏薇;

摘要：

目的：探讨转录辅助激活因子p300在高静水压诱导心房纤维化中的作用及可能机制.

方法：收集窦性心律、房颤、高血压合并房颤3组人左心耳组织,Western blot检测p300及TGF-β/Smad3信号通路蛋白及纤维化因子I型/III型胶原蛋白α1链(Col-1A1/Col-3A1)、基质金属蛋白酶2/9(MMP-2/9)的表达.以0、20和40 mmHg的静水压培养小鼠心耳成纤维细胞;对40 mmHg压力培养的细胞分别予姜黄素及敲低p300处理,Western blot检测p300及上述纤维化指标表达的变化;CCK-8法检测细胞增殖能力变化.

结果：房颤组、高血压合并房颤组患者组织和40 mmHg高静水压培养的细胞p300和TGF-β/Smad3信号通路蛋白及纤维化指标表达明显增加(P<0.05),细胞增殖能力增强(P<0.05);而给予姜黄素或敲低p300处理后,可逆转压力诱导的纤维化指标表达增加(P<0.05)同时降低细胞的增殖(P<0.05).

结论：转录辅助激活因子p300通过调控TGF-β/Smad3信号通路参与高静水压诱导的心房纤维化.

全文链接：

https://www.zhangqiaokeyan.com/academic-journal-cn_chinese-pharmacological-bulletin_thesis/0201290726441.html