JIPB |​ 西北农林科技大学植物免疫团队发现小麦条锈菌效应蛋白调控致病的新机理

由条形柄锈菌小麦专化型（Puccinia striiformis f. sp. tritici）引起的小麦条锈病是一种气传性病害，传播快、发生范围广，平均造成5%-30%的产量损失，严重时甚至绝收，是威胁小麦安全生产的重要真菌病害。小麦条锈菌毒性变异频繁，不断产生新的致病小种，克服抗病品种的抗病性，导致病害大流行。条锈菌为活体营养专性寄生真菌，通过吸器向小麦细胞分泌效应蛋白，操纵植物免疫促进侵染。但由于缺乏稳定的遗传转化体系，对条锈菌致病机制仍缺乏系统深入的了解。丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）作为植物基础免疫反应的枢纽基因，成为多种病原菌效应蛋白攻击植物免疫系统的靶标。但是，条锈菌是否及如何利用效应蛋白调控MAPK级联信号途径还不清楚。

近日，JIPB在线发表了西北农林科技大学植物保护学院/旱区作物逆境作物生物学国家重点实验室植物免疫团队题为“The Puccinia striiformis effector Hasp98 facilitates pathogenicity by blocking kinase activity of wheat TaMAPK4”（https://doi.org/10.1111/jipb.13374）的研究论文。该研究发现小麦条锈菌效应蛋白Hasp98能够与小麦抗病正调控因子TaMAPK4互作，并抑制TaMAPK4激酶活性，调控寄主免疫促进条锈菌侵染。

图. 条锈菌效应蛋白Hasp98与TaMAPK4互作并抑制其激酶活性

本研究发现Hasp98为条锈菌特有效应蛋白，在不同条锈菌小种中高度保守；在烟草和小麦中过表达Hasp98能够抑制BAX和丁香假单胞菌DC3000诱导的细胞坏死。Hasp98稳定过表达株系中条锈菌致病性显著提高，寄主免疫被抑制，Hasp98-RNAi小麦中条锈菌致病性则显著降低，对条锈病抗性增强，表明Hasp98为条锈菌重要致病因子。在寄主细胞内Hasp98与小麦MAPK蛋白激酶TaMAPK4互作。TaMAPK4正调控小麦抗锈病性，RNAi植株降低小麦抗性，过表达则促进水杨酸与活性氧积累，增强小麦抗病性。进一步研究发现，TaMAPK4具有激酶活性，保守的TEY位点是决定其激酶活性的关键位点，TEY突变显著减弱TaMAPK4激酶活性，但不影响与Hasp98的互作。Hasp98能够抑制TaMAPK4激酶活性，而激酶活性对TaMAPK4介导抗病性是必需的。由此，推测Hasp98通过靶向TaMAPK4并减弱其激酶活性，抑制小麦的免疫反应，从而促进条锈菌致病。与已报道病原菌效应蛋白作用于MAPK激酶活性位点不同，Hasp98并不通过保守的TEY激酶活性位点与TaMAPK4互作。研究结果揭示了活体营养病原真菌能够通过靶向寄主MAPK级联途径干扰植物免疫反应，促进病菌致病的作用机制。

植物免疫团队近年来在小麦与条锈菌互作的研究中取得了一系列研究进展，揭示了小麦条锈菌效应蛋白调控植物免疫的多元化分子机制（Xu et al., 2019；Wang et al., 2021；Tang et al., 2022），并通过修饰病菌效应蛋白、编辑小麦感病相关基因创制了具有广谱抗性的小麦新材料（Wang et al., 2022a；Wang et al., 2022b）。这篇论文揭示了条锈菌效应蛋白操控植物免疫的新机制，并基于效应蛋白及调控的寄主基因创制了抗病材料，为培育小麦抗病新材料提供了基因资源，对条锈病绿色持久防控具有一定的指导意义。

博士生魏晋萍和博士后王晓东为论文共同第一作者，汤春蕾副研究员和康振生教授为通讯作者，王晓杰教授参与并指导了该研究。该研究得到了的国家重点研发计划项目、国家自然科学基金项目、陕西省科技创新团队、高等学校学科创新引智计划等项目资助。

转自：“植物生物技术Pbj”微信公众号

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