JIPB | ​兰州大学/绍兴文理学院王超课题组和兰州大学李勃课题组合作发现生长素调控网格蛋白的新机制

网格蛋白介导的内吞作用（clathrin-mediated endocytosis; CME）是真核细胞的主要内吞途径，直接调节细胞外营养物质的摄取、质膜（plasma membrane; PM）蛋白的丰度以及细胞外和细胞内信号之间的转导（Fan et al., 2015; Reynolds et al., 2018）。网格蛋白是一种三角架结构复合体，由三个重链（clathrin heavy chain; CHC）和三个轻链（clathrin light chain; CLC）组成。早期亚细胞定位结果表明，植物网格蛋白主要定位在PM和反式高尔基体网络/早期内吞体（trans-Golgi network/early endosome）（Konopka and Bednarek, 2008）。本课题组和Friml课题组之前的研究表明，植物激素生长素（auxin）可以差异调节CLC 和 CHC在PM和TGN/EE的信号，即高浓度生长素处理30 min，CLC在PM和TGN/EE信号减弱，而CHC反而增强，且生长素调控网格蛋白是依赖于ABP1（auxin binding protein1）介导的生长素信号通路但不依赖于TIR1/AFB介导的核信号通路（Robert et al., 2010; Wang et al., 2013）。此外，生长素抑制网格蛋白的功能，从而干扰了CME介导的生长素输入载体PIN2（PIN-formed2）的内吞，进一步影响了生长素的极性运输（Robert et al., 2010; Wang et al., 2013）。而生长素介导的极性运输对于植物的生长发育以及向性生长（如向地性和向光性）都起着至关重要的作用。虽然近几年对于ABP1在植物中的生物学功能备受争议（Gao et al., 2015; Napier, 2021），但最新的成果再次证明了ABP1是生长素的受体（Friml et al., 2022）。然而不管怎么样，是否存在其他的调控因子参与生长素介导网格蛋白的机理仍然并不清楚。重要的是，大量研究结果表明类受体激酶家族TMK（transmembrane kinase）成员（TMK1-4）参与调节生长素信号传导和植物发育有关（Tan et al., 2021）。值得思考的是，TMKs 是否参与生长素介导的CME 的膜运输仍不清楚。

JIPB近日在线发表了兰州大学/绍兴文理学院王超课题组和兰州大学李勃课题组合作的题为“TMK1-mediated auxin signal regulates membrane-associated clathrin in Arabidopsis roots”的研究论文（https‍://doi.org/10.11‍11/ji‍pb.13366）。该研究发现模式植物拟南芥类受体激酶TMK家族成员TMK1可以介导生长素调控网格蛋白在PM和TGN/EE的招募并调节CME介导的PM蛋白内吞，从而影响了PIN2介导的向地性。

该课题组利用细胞生物学和药理学结合遗传学发现，敲除TMK1功能并不响应生长素对网格蛋白的差异调控，同时免疫细胞和生化证据也验证了这一结果。此外，tmk1突变体背景下，生长素处理后PIN2的内吞也并没有受到抑制。最后，生理学结果表明TMK1能够在短时间的重力刺激下影响网格蛋白的不对称分布，从而进一步干扰了CME介导的PIN2的不对称分布。

王超课题组和潘建伟课题组近年来在植物网格蛋白介导的囊泡运输的机理研究中取得一系列进展，揭示了网格蛋白在向光性和网格蛋白接头蛋白AP-1在花粉囊泡运输的分子机制（Yan et al., 2021; Hu et al., 2021; Xu et al., 2022; Liu et al., 2022）。这篇论文进一步发现了生长素调控网格蛋白的新的调控因子。博士生王玉同、严旭博士以及徐梅博士为该论文的共同第一作者，王超教授和李勃教授为共同通讯作者。兰州大学武海军教授也参与了该项研究工作。此外，感谢福建农林大学徐通达教授馈赠的突变体材料。最后，特别感谢兰州大学潘建伟教授生前提供的研究思路和对本论文的悉心指导，致敬潘建伟教授对科研的热情投入和辛勤付出，再次缅怀潘建伟教授。该研究得到了国家自然科学基金和兰州大学人才启动资金的资助。

转自：“植物生物技术Pbj”微信公众号

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