【Nature重磅】沉冤昭雪！研究证实ABP1蛋白是植物生长素受体，结束50年来的争论！

生长素结合蛋白 1 ABP1 已在 1970 年代初被确定为潜在的生长素受体，但是几十年来，ABP1是否是一种生长素受体一直是争论的焦点。2022年9月7日，Nature杂志在线发表了来自奥地利科学技术学院(ISTA)Jiří Friml等人题为“ ABP1–TMK auxin perception for global phosphorylation and auxin canalization”的研究论文，该研究表明 ABP1 是基于 TMK1 的细胞表面信号传导的生长素受体，它介导全局磷酸化反应和生长素通道化，结束了近几十年来的争论，是该领域重大进展！

正如我们所知，经典的细胞核生长素信号通路是细胞内的生长素结合TIR1/AFBs蛋白受体后促进泛素化调节共受体Aux/IAA转录调节因子的降解。而Aux/IAAs是生长素响应因子（ARF）转录活性的抑制因子，故Aux/IAA降解后会促进生长素响应基因的表达上升。此外，Aux/IAA基因同时又是ARF的靶向基因，故生长素对Aux/IAA在转录水平和蛋白稳定性有双重作用。总之，TIR1/AFB-Aux/IAA途径通过降解共受体后引发核级联反应调节基因转录起作用 (如下图)！

然而，一直以来我们已经知道生长素的非常快速的细胞作用，其可能无法涉及转录过程。例如，质膜超极化、胞质 Ca 2+ -瞬变或原生质体膨胀等。生长素的另一个快速、不依赖 TIR1/AFB 的作用是调节 PIN 1的内吞转运。 此外，最近研究还发现生长素可以非常迅速地诱导大约一千种蛋白质的磷酸化，这些蛋白质以不依赖 TIR1/AFB 的方式参与多种细胞功能。所有这些观察结果都支持存在依赖于目前未知的生长素感知和信号传导机制的快速、非转录反应。
值得一提的是，在2019年Nature 杂志发表了来自中科院上海植物逆境生物学研究中心为第一单位，徐通达研究员为通讯作者（现为福建农林大学）题为“TMK1-mediated auxin signalling regulates differential growth of the apical hook”的研究论文。该研究发现了生长素-TMK1-IAA32/IAA34新的生长素信号通路，阐明了高浓度生长素抑制细胞生长的机制！所以细胞表面定位的 TMK 受体样激酶可能有助于这种未表征的生长素信号传导。尽管如此，这仍然模棱两可，主要是由于该途径缺乏既定的生长素感知机制。

ABP1 早在 1970 年代初被确定为潜在的生长素受体，因为玉米的ABP1 同源蛋白的晶体结构清楚地表明 ABP1 具有一个生长素结合口袋，并且确实结合了NAA。然而，阐明 ABP1 的生理功能一直具有挑战性，因为首次报道的拟南芥中的abp1 T-DNA 插入突变体是致死的。尽管如此，在2014年美国加州大学河滨分校杨贞标课题组在Science上发文指出TMK 蛋白和 ABP1能形成细胞表面生长素受体复合物，可激活 ROP 信号通路，调节非转录细胞质反应和相关的基本过程（10.1126/science.1245125）。因此ABP1是介导生长素输入到 TMK 途径的候选者，尤其是因为它与 TMK1 的关联。

但是这个结论在2015年2月遭到了质疑，赵云德团队通过CRISPR 生成了两个新的abp1 突变等位基因。令人惊讶发现这两个abp1 突变体都没有表现出生长发育缺陷或生长素反应，这表明 ABP1 在正常生长条件下不是生长素信号传导或拟南芥发育的关键组成部分（10.1073/pnas.1500365112）。另外该研究认为最初的abp1突变体（T-DNA突变体）的胚胎致死表型并不是ABP1突变导致，而是邻近基因被破坏导致。因此，ABP1 及其最终的生理作用仍存在争议至今!

该研究首次表明了来自拟南芥和其他物种的 ABP1能特异性结合 IAA 和其他生长素，并且在质外体 酸性 pH 5.5 时结合力最强。之后，该研究检测了ABP1 蛋白的定位，结果显示拟南芥ABP1 除了主要存在于 ER 中外，还会分泌到质外体。这说明了 IAA 在酸性 pH 下与 ABP1 的结合以及 ABP1 与质膜定位的 TMK 的关联一致。

之后，该研究表明ABP1 及其定位于质膜的TMK1是生长素诱导的超快全局磷酸化反应以及包括 H+ -ATP 酶激活和加速细胞质流动在内的下游过程所必需的。此外，该研究还表明abp1和tmk突变体不能建立生长素转运通道，并显示出有缺陷的生长素诱导的维管束系统形成和再生，说明ABP1 -TMK是植物茎在伤口周围再生脉管系统的能力所必需的。

最后，该研究表明缺乏结合生长素能力的 ABP1（M2X）变体无法补充abp1中的这些缺陷突变体。这些数据表明 ABP1 是基于 TMK1 的细胞表面信号传导的生长素受体，它介导全局磷酸化反应和生长素通道化。

综上所述，该研究批判性地评估了 ABP1-TMK 生长素感知模块在快速生长素反应和发育调节中发挥作用的潜力。对不同 ABP1 变体的功能丧失等位基因及其互补性的分析确定了abp1和tmk突变表型之间的强烈相似性，并揭示了生长素与 ABP1 的结合对其功能至关重要。因此，该研究结果将 ABP1 确立为 TMK1 介导的信号上游的生长素受体，该受体位于由生长素通道介导的快速细胞效应的上游。

转自：“iPlants”微信公众号

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