PCE|中农韩振海和王忆课题组揭示苹果中MxMPK4-1磷酸化NADPH氧化酶进而引发MxMPK6-2-MxbHLH104途径所

全球40%的植物因生长在碱性或石灰性土壤中，常易发生缺铁黄叶病，经过长期进化植物形成了不同的调控机制来应对缺铁逆境。丝裂原活化蛋白激酶(MPKs)是MAPK级联途径的末端参与者，参与了不同的生理过程。占世界总栽培面积一半的中国苹果，生产上发生缺铁黄叶病的比率约占30%，严重影响其生长发育和产量。虽然已证明矫治苹果缺铁黄叶病的根本途径是选用耐缺铁砧木，但在苹果植株遭受缺铁胁迫时，砧木根系中的MPK网络及其在缺铁应答中发挥的作用尚不清楚。

近日，中国农业大学韩振海教授和王忆教授团队在Plant, Cell & Environment 上发表了题为“MxMPK4-1 phosphorylates NADPH oxidase to trigger the MxMPK6-2-MxbHLH104 pathway mediated Fe deficiency responses in apple”的研究论文，阐明了缺铁胁迫下MPK参与苹果砧木耐缺铁胁迫的分子机制。

研究表明，MAP激酶MxMPK4-1在铁高效苹果砧木小金海棠(Malus xiaojinensis)根系中被诱导，在苹果愈伤组织和根中过表达时增强了缺铁应答响应。MxMPK4-1与NADPH氧化酶(NOX) -呼吸爆发氧化酶同源物MxRBOHD1和MxRBOHD2蛋白互作，正向调节对铁缺乏的响应。进一步发现MxMPK4-1磷酸化MxRBOHD2蛋白C端Ser797和Ser906位点，并分别正向和负向影响NOX酶活性进而调控ROS信号的产生。与过表达MxRBOHD2的苹果愈伤组织相比，MxMPK4-1和MxRBOHD2的共表达显著增强了耐缺铁性。而MxMPK4-1-MxRBOHD2产生的过氧化氢信号触发缺铁应答反应中的MxMPK6-2-MxbHLH104途径，阐明了不同MPK蛋白参与调控小金海棠耐缺铁胁迫的分子调控网络。

原文连接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/pce.14384

图文来源：植物与环境 PCE公众号

转自：植物生物技术Pbj

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