eLife | 内吞运输促进液泡增大促进植物细胞快速扩增

动物和植物有多种形状，大小也多种多样。在细胞扩增过程中，表面积与细胞内体积之比变小，如果细胞生长超过临界极限，质膜表面可能会停止满足细胞需求。因此，细胞通常保持相对较小或最终诱导膜分叉（membrane furcation）以扩大细胞表面。与动物相比，植物细胞可以显着增加它们的大小，而无需明显的表面分叉。液泡占细胞体积的 90%，是植物中最大的细胞器，其大小与细胞大小相关并决定细胞大小。液泡大小的动态调节允许植物细胞在几乎不增加胞质溶胶的情况下扩增。尽管它对快速细胞扩增具有预期的重要性，但对于细胞如何动态扩展和协调其液泡大小知之甚少。

2022年6月10日，德国弗莱堡大学Eva Stöger课题组在eLife上在线发表了题为”Endocytic trafficking promotes vacuolar enlargements for fast cell expansion rates in plants“的研究论文，描述了一种令人兴奋的新型小分子内吞转运至液泡的抑制剂。这种新工具对于研究植物内吞运输和液泡生物发生的研究人员将很有价值。

在该研究中，作者分离并表征了一种化合物VAC1（N'-[(2,4-dibromo-5-hydroxyphenyl)methylidene]-2-phenylacetohydrazide），它影响液泡形态并诱导液泡 SNARE（可溶性 N-乙基马来酰亚胺敏感因子附着受体） 的异位积累。VAC1 的分子靶点目前仍然未知。研究显示 VAC1 破坏了依赖 SNARE 的异型囊泡向液泡的传递。这表明 VAC1 可能干扰液泡 SNARE 复合物的几个亚基或尚未确定的辅助蛋白。因此，对 VAC1 作用模式的深入表征可以揭示液泡内囊泡融合的分子间机制。作者使用 VAC1 来可视化囊泡向液泡运输的速率。数据显示内吞运输在伸长开始时加速，这表明质膜衍生的囊泡至少部分地促进了液泡大小的增加。但是植物细胞如何进行分子重编程和监测内吞运输速率以确保快速细胞伸长还有待观察。不仅 VAC1，而且 BFA 处理都显示了扩张细胞中更高的内吞膜积累率。这表明膜分选重编程发生在 TGN 上游或水平。加速内吞膜流向液泡可能与内吞作用的速率变化有关。此外，为了满足对细胞壁合成的高需求，需要在质膜处进行高度的膜回收，因此，朝向液泡的引流膜甚至可以限制细胞扩张过程中关键的细胞壁重塑。另一方面，这种基于囊泡运输的植物细胞扩大折衷模型允许动态扩张细胞中液泡占有率的稳定增加，这使得细胞溶质成分的从头合成很少。这种协调的膜流动机制能够同步细胞和液泡表面的增加，这可能是植物细胞在细胞扩张速度方面表现出色的原因。

转自： 植物生物技术Pbj

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