西北农林科技大学首次以第一单位在Cell发表成果：历经18年，王晓杰/康振生在小麦感条锈病机制及广谱抗病材料创制领域取得重大突破

iNature

小麦作物经常受到由Puccinia striiformis f. sp. tritici (Pst)引起的大流行性条锈病的破坏。

2022年7月14日，西北农林科技大学王晓杰及康振生共同通讯在Cell 在线发布发表题为“Inactivation of a wheat protein kinase gene confers broad-spectrum resistance to rust fungi”的研究论文，该研究鉴定并表征了一种小麦受体样细胞质激酶基因，TaPsIPK1，它赋予了这种病原体的易感性。PsSpg1 是一种对 Pst 毒力至关重要的分泌型真菌效应物，它可以结合 TaPsIPK1，增强其激酶活性，并促进其核定位，从而磷酸化转录因子 TaCBF1d 以进行基因调控。TaCBF1d 的磷酸化改变了其对下游基因的转录活性。

在两年的田间试验中，小麦中 TaPsIPK1 的 CRISPR-Cas9 失活赋予了对 Pst 的广谱抗性，而不会影响重要的农艺性状。TaPsIPK1 的破坏导致免疫启动而没有防御反应的组成性激活。综上所述，TaPsIPK1 是一种已知被锈病效应物靶向的易感基因，它具有通过基因改造产生持久抗锈病的巨大潜力。

最后，iNature发现，这是西北农林科技大学首次以第一单位在Cell 发表研究成果。

小麦条锈病又称黄锈病，会毁坏小麦作物，是由真菌Puccinia striiformis f. sp. tritici (Pst)引起的病害。大多数小麦产区都容易感染这种疾病，最近报道了世界各地的破坏性大流行病。控制条锈病最有效的方法是种植和培育耐久的抗性小麦品种。抗病作物的常规育种利用抗病 (R) 基因。R 基因依赖性抗病性的警告是，由于病原体突变导致免疫受体逃避检测，因此经常丧失有效性。培育持久抗性的一种新兴方法是破坏疾病易感性 (S) 基因。S基因是病原体的毒力或致病性所需的宿主基因。人们认为 S 基因产物可能被病原体利用用于宿主识别、渗透、营养获取、增殖和传播或用于抑制宿主免疫反应。通过使 S 基因失活来破坏宿主基线易感性可以赋予疾病抗性。然而，由于缺乏对关键 S 基因的了解，我们受到了阻碍，这些基因可用于对病原体进行强有力的保护，而不会对作物的产量和生长产生有害影响。文章模式图（图源自Cell ）
在这里，该研究确定了小麦 Ser/Thr 激酶基因 TaPsIPK1（条锈菌诱导的蛋白激酶 1）作为对 Pst 毒力至关重要的易感基因。六倍体小麦中 TaPsIPK1 的失活导致对 2020 年和 2021 年在中国流行的 Pst 的广谱抗性，并且在田间没有适应性或产量成本。此外，该研究发现 TaPsIPK1 被 Pst 分泌到宿主细胞中的效应器 PsSpg1 靶向。PsSpg1 以依赖于 TaPsIPK1 的方式对 Pst 毒力是必需的。与 PsSpg1 的结合刺激了 TaPsIPK1 的自磷酸化和核转位。在细胞核中，TaPsIPK1 磷酸化转录因子 TaCBF1d 作为其调节基因表达的底物之一。有趣的是，TaPsIPK1 的破坏会引发病原体诱导的免疫反应，而不会激活组成性防御。因此，作为锈病效应子靶向的小麦易感基因，TaPsIPK1 是对小麦中最具破坏性的病害之一进行广谱抗性的理想靶标。王晓杰教授和康振生院士为共同通讯作者，博士后王宁、副研究员汤春蕾和博士生樊昕为该论文的共同第一作者，中国科学院遗传与发育生物学研究所周俭民研究员参与了该项研究工作。
参考消息：https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(22)00779-6

转自： iNature

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