Plant Physiology | 清华大学刘玉乐团队揭示双生病毒C4蛋白抑制自噬的分子机制

以下文章来源于植物生理PlantPhysiol ，作者PP

自噬在植物抗病毒防御过程中发挥着重要的作用。已有报道发现一些植物病毒能够编码细胞自噬抑制子 (viral suppressor of autophagy, VSA) 干扰植物细胞自噬, 促进病毒侵染。但是, 其它病毒，特别是植物DNA病毒，是否也编码VSA影响病毒侵染及其作用机制尚不清楚。

近日, 清华大学生命科学学院刘玉乐教授课题组在Plant Physiology杂志在线发表了题为 “Cotton Leaf Curl Multan virus C4 protein suppresses autophagy to facilitate viral infection” 的研究论文, 揭示了其多功能C4蛋白抑制细胞自噬、促进病毒侵染的新机制。

双生病毒C4蛋白在病毒侵染过程中是一个致病因子，可以抑制基因沉默等。为了进一步探索C4在植物-病毒相互作用中的作用, 作者筛选了与C4互作的宿主因子，发现C4可与翻译起始因子/自噬负调控因子eIF4A直接互作。以前的研究表明eIF4A是一个细胞自噬的负调控因子, 它通过劫持自噬通路关键因子ATG5, 干扰ATG5-ATG12的结合, 从而抑制自噬小体的形成, 抑制自噬的发生。该研究发现C4通过增强eIF4A与ATG5的互作, 抑制了自噬的发生。利用Alpha-Fold对C4与eIF4A互作的关键氨基酸进行预测及实验验证, 发现54位的Arg对C4和eIF4A的互作至关重要, C4突变体C4R54A和C4R54K均丧失了与eIF4A互作和抑制自噬的能力。但是54位氨基酸位点并未影响C4抑制TGS和PTGS的功能。与野生型病毒相比, CLCuMuV-C4R54K突变体侵染能力减弱，在植物中病毒DNA水平大大降低 (图1)。该工作发现C4是一个新的病毒自噬抑制子，揭示了一个病毒抑制细胞自噬抗病毒途径促进病毒侵染的新机制。

清华大学生命科学学院刘玉乐教授为论文的通讯作者, 杨萌博士 (现工作单位为中国农业大学) 为论文第一作者, 该研究得到国家自然科学基金和国家重点研发计划项目的资助。

论文连接：

https://doi.org/10.1093/plphys/kiad235

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