铁元素是包括微生物在内的绝大多数生物的必须微量元素之一。虽然铁元素的含量在地球上较为丰富，但在环境中其生物利用度并不高。因此，宿主和微生物之间对铁元素始终存在竞争关系。在动物中，由免疫反应引发的宿主中的铁代谢和铁稳态的重编程可以限制病原菌摄取铁的能力，这个过程被称之为营养型免疫。在植物中，铁对于宿主-微生物互作也非常重要。但由于植物通过根系从土壤中活化和吸收铁元素，并且土壤中有非病原菌（一部分为有益菌）和病原菌的存在。这种植物-非病原菌-病原菌的三方对铁元素的竞争关系使得铁元素调控植物根系-微生物互作的作用更为复杂。
前期的研究发现模式植物拟南芥根系在缺铁时通过上调一系列铁吸收组分的表达来促进根际酸化，三价铁螯合还原等生理过程来增加土壤中铁的可利用率，最终完成铁吸收过程。然而，这种增加土壤中铁的利用率伴随着给土壤微生物提供更多的铁元素的风险，尤其是对于一些病原菌微生物能够由此获取更多的铁元素来完成自身的增殖从而威胁植物的生长。虽然已有报道证实铁元素在介导植物-微生物互作中的重要且复杂的作用，例如植物在缺乏铁元素时通过促进coumarin的分泌来改变根际微生物组的结构，并且土壤微生物群体也参与调控了植物铁吸收过程。此外，也有报道证明植物和病原菌互相影响细胞内铁稳态过程。然而，在植物根部植物铁吸收过程和非病原菌定殖以及病原菌入侵引发的免疫反应等多方的互作形式仍未得到解析。
2024年1月11日 ，美国加州Salk研究所Wolfgang Busch团队在Nature期刊以长文在线发表题为“Spatial IMA regulation restricts root iron acquisition on MAMP perception”的研究论文，报道了植物flg22-FLS2信号通路通过影响IMA1（Iron Man 1）小肽在根中的空间特异性降解来调控根系铁营养吸收和免疫的拮抗作用，并初步解析了IMA1小肽的降解机制。此外，文章还报道了IMA1小肽在调节植物免疫反应中的作用。
为探究植物根系在铁匮乏时的铁吸收和病原菌入侵引发的免疫反应之间的互作，研究者首先检测了植物在不同铁营养条件以及施加细菌分子模式flg22后的铁含量情况，发现当植物在有限铁资源合并flg22处理时，会抑制植物铁营养吸收的过程，导致叶片黄化，叶绿素含量降低，植物铁含量降低，并且缺铁诱导的铁吸收组分的表达均被flg22处理所抑制。进一步的研究表明，植物对缺铁响应的转录组表达模式和对flg22介导的PTI响应的转录组表达模式有着广泛的拮抗现象。
研究者进一步揭示了潜在的分子机制：这种相互拮抗的铁稳态程序的调节是通过保守的长距离运输营养小肽Iron Man（IMA1）介导的。flg22会导致IMA1的部分降解，并且这种降解调控过程仅在特定的根细胞类型（表皮层，皮层，内皮层）中发生，而并不影响在维管束中的IMA1的诱导。进一步的研究发现，两个特异表达在根的表皮层，皮层，内皮层的E3泛素连接酶BTSL1和BTSL2介导了IMA1的空间特异性降解。
研究者还进一步发现了IMA1在根部的过量积累会导致根际酸化，从而抑制flg22介导的免疫反应，促进根际微生物在根部的定殖，这也证明了IMA1在根部特定细胞的降解是根响应营养胁迫和生物胁迫的一种适应性机制。最后，研究者利用植物根际的非病原菌Pseudomonas protegens CHA0来模拟在自然界中植物和微生物在铁资源缺乏的情况，发现非病原菌CHA0定植在植物根的表皮时不会抑制IMA1在根的外侧细胞积累。然而，当CHA0通过侧根发生位点这一自然出现的伤口进入到根组织内部时，IMA1的积累就会受到抑制。
图1. IMA1在根系中平衡铁营养吸收和免疫的工作模型图
在充足铁的情况下，IMA1表达量较低。在植物缺铁的时候，IMA1在根部大量诱导并在根的外侧细胞中积累，造成根际酸化以及诱导IRT1表达来促进铁吸收。而在缺铁且含有flg22的条件下，flg22造成的免疫反应促进IMA1在外侧细胞中通过BTSL1和BTSL2降解，关闭铁吸收的生理反应。此外，与flg22处理不同，CHA0定殖于根表面时反而促进IMA1在外侧细胞中的积累，而CHA0通过侧根发生位点进入根组织内部时抑制IMA1的积累。
该研究成果首次发现植物铁营养吸收和免疫之间的拮抗作用，是营养胁迫和免疫反应相互拮抗的又一有力证据。该项研究表明，通过限制生物可利用铁的调控方式可能是植物根或动物肠道等面向外部的吸收性组织的一种营养型免疫的重要形式。该项工作还强调了一种适应性的分子机制，即允许植物在面对土壤微生物在根表面定植或入侵到根内部等不同情况时切换“宿主-微生物-铁”的合作或对抗的相互作用模式。该工作为植物如何平衡营养吸收和免疫反应提供了新的视角，对培育高效营养吸收和抗病农作物的分子育种和遗传改良具有重要指导意义。
Salk研究所Wolfgang Busch团队的曹珉博士为该论文的第一作者，Wolfgang Busch教授为该论文的通讯作者。Salk研究所Wolfgang Busch团队的Matthieu Platre博士，张凌博士，陈胤潼博士，何文容博士（现任Molecular Plant科学编辑），Lukas Brent ，以及瑞士洛桑大学的Niko Geldner教授及其团队的Huei-Hsuan Tsai博士，Salk研究所的Joseph R. Ecker教授及其团队的Tatsuya Nobori博士，西班牙农业基因组CRAG研究中心的Núria Sánchez Coll教授及其团队的Laia Armengot博士为文章的参与作者并为本研究提供了重要帮助。该项研究得到了美国国立卫生研究院经费，Salk研究所启动经费等项目的联合资助。
Wolfgang的话：
The interaction of plants, microbes and nutrients is a very complex but important issue. It will even become more important with the ongoing climate change and the increase of the world’s population. The development of crop varieties that can efficiently take up nutrients to sustain the yield increases that are needed in the next decades while resisting stresses and diseases that might get worse with global warming requires us to understand the genetic and molecular mechanisms for these interactions in detail. My lab has explored such interactions using advanced genomics, phenomics and molecular approaches for several years and identified surprising molecular mechanisms integrating responses to low environmental iron levels and plant growth and immune responses. The current work, now published in Nature, demonstrates the value of observing plant responses thoroughly, following up interesting observations, and elucidating how these interactions happen at the molecular level. I strongly believe that this work, led by Min Cao, is only the beginning of exploring the sophisticated ways how plants manage their interactions with potential pathogens using mechanisms related to nutrient uptake, homeostasis, and organ growth. It will be exciting to explore whether these mechanisms are conserved in crops and use them for engineering more disease tolerant varieties that still can grow under nutrient stresses.
转自：“植物生物技术Pbj”微信公众号
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