Nature Plants | 刘西岗/董金皋团队揭示不同能量条件下根尖内稳态维持的分子机制

2022年7月11日，河北师范大学刘西岗教授团队和河北农业大学董金皋教授团队在Nature Plants在线发表题为 “TOP1α Fine-tunes TOR-PLT2 to Maintain Root Tip Homeostasis in Response to Sugars”的研究论文，报道了在暗光形态建成转换过程中，拟南芥DNA拓扑异构酶TOP1α通过精细调控TOR-PLT2模块维持根尖发育内稳态的分子调控网络机制。

https://doi.org/10.1038/s41477-022-01179-x

生命体生长发育高度依赖能量的供应，同时保持一定的内稳态。植物如何在不同的能量条件下保持发育的内稳态一直是生物学家的兴趣点之一。Target of Rapamycin (TOR，雷帕霉素靶标蛋白)是真核生物细胞内保守的Ser/Thr蛋白激酶，在整合营养信号、能量信号、激素、生长因子及环境信号调控生物体的发育中起到关键的中心作用。已有研究表明拟南芥暗形态建成到光形态建成过程中，光合作用产生的糖可以通过葡萄糖-TOR信号途径来激活近端的根尖分生组织从而启动根系的发育。然而这个过程中，远端根尖分生组织包括静止中心（QC）和小柱干细胞（CSC）以及小柱细胞（CC）维持发育的内稳态来保证正常的根尖结构及向重力性，但是其分子机制还不清楚。

研究人员首先发现top1α突变体在蔗糖培养基上具有根向重力性缺陷的表型，而在暗中培养的无糖培养基上没有类似表型（图1a, d）。细胞学研究表明，在蔗糖培养基上突变体的QC细胞分裂增加，CSC提早分化， CC分裂异常同时伴随过量的造粉体的合成（图1b），表明其在蔗糖条件下根尖发育的内稳态被破坏。进一步的分子机制研究表明，光合作用的产物或者外施蔗糖均可显著激活TOP1α的表达（图1e）。在top1α突变体中，TOR的表达特异性的在根尖区域去抑制（图1g）。TOR特异性抑制剂AZD8055处理可以完全恢复top1α突变体根尖发育异常表型（图1b）。

调控网络解析表明，在远端根分生组织维持中，适度的葡萄糖-TOR信号系统调控QC细胞的分裂从而维持CSC的特性，细胞周期关键基因的突变可以恢复top1α突变体静止中心过度分裂缺陷（图2a-c）；在top1α突变体CC发育中，PLT2表达特异性升高，PLT2可以直接激活细胞分裂和淀粉合成酶的表达来调控CC的发育及向重力性（图2g, h）。

进一步的生化研究表明，TOR特异性的和PLT2而不是PLT1互做，从而磷酸化PLT2 第12位丝氨酸，使其避免被26S蛋白酶体降解。这样TOR通过磷酸化PLT2 维持了PLT2在根尖中的浓度梯度（图3），同时由于TOR可以磷酸化并稳定生长素转运蛋白PIN2来维持生长素的梯度，因此TOR是在根尖分生组织中维持生长素及PLT2浓度梯度的关键因子。持续磷酸化形式的PLT2(S12D)的表达导致根尖PLT2蛋白的富集及CC细胞的分裂（图3）。这样该研究发现了在暗光形态转换过程中，根尖在不同能量状态下维持发育内稳态的机制：光合作用产物蔗糖/葡萄糖等可以快速激活TOP1a的表达，随后TOP1a特异性抑制根尖区TOR的表达。同时适量表达的TOR通过调控细胞周期维持静止中心的分裂及小柱干细胞活性的维持；另一方面在根冠小柱细胞中，TOR特异性磷酸化PLT2并维持其蛋白稳定性，而PLT2可以通过直接调控细胞分裂及淀粉粒的合成保证小柱细胞的发育及向重力性（图4）。

原文链接：

https://www.nature.com/articles/s41477-022-01179-x

本文转载自Mol Plant植物科学

转自：植物生物技术Pbj

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